Форум » Питомник курильских бобтейлов "АЗИЯ АКСУ" » В "дебрях" генетики » Ответить
В "дебрях" генетики
Ирина: Итак, цвет глаз и его оттенки зависят от количества пигмента в передней и задней части глаза. Меланоциты, синтезирующие пигмент меланин, действуют, как специальные железы, выделяющие пигментные гранулы в окружающие клетки. В развивающемся зародыше около 34 (по Р.Робинсону) пигментных центров. Это позволяет пигментным клеткам завершить миграцию к волосяным фолликулам по всему телу и сетчатке глаз до конца развития зародыша. Но пигмент в радужной оболочке глаз продолжает свое развитие и длительное время после рождения. Это подтверждает тот факт, что все новорожденные котята имеют голубые глаза. И свой окончательный цвет они приобретают в более старшем возрасте (4-12 месяцев). Как правило, все цвета доминантны по отношению к голубому. Голубой цвет глаз определяется наличием меланина в задней части глаза. Насыщенность голубого цвета зависит от количества пигментных гранул в сетчатке, то есть чем меньше пигментных гранул, тем светлее оттенок голубых глаз. Считается, что цвет глаз наследуется независимо от окраса шерсти. Хотя имеются и исключения. Например, тот же голубой цвет глаз. Он сцеплен с колор-пойнтовым окрасом (сscs), с эпистатически белым (W-), с большим количеством белой пегости (S-), с белым окрасом кошек-альбиносов (саса). В том случае, когда кошка эпистатически белая, мы и имеем дело с гипопигментацией. Это структурное нарушение, выражающееся либо в отсутствии пигмента, либо в частичном угнетении возможности продуцирования пигмента. Это доказывается фактом наличия пигмента в радужной оболочке глаз, так как белые животные могут быть не только голубоглазыми, но и желтоглазыми, разноглазыми и т.п. Поскольку ген W препятствует миграции меланоцитов к радужной оболочке глаз, ее строма в данном случае не получает цветной пигмент и отражает свет от пигментных гранул в сетчатке, воспринимаемый нами как голубой. Такой цвет глаз называется простым, или симплексом. Свет, отраженный от черных и темно-коричневых пигментных гранул сетчатки, мы воспринимаем как голубой, благодаря наличию в строме радужной оболочки плавающих микроскопических белковых соединений, рассеивающих свет. По этому же принципу мы и небо видим голубым. Кроме этого, через ген W, голубоглазые белые кошки наследуют нарушение слуха и глухоту. Это связано с тем, что и меланоциты, и акустические клетки берут свое начало в невральном гребешке, который формируется из парных складок со спинной стороны эмбриона. Влияние на миграцию пигментных клеток к радужке глаза и коже так же препятствует миграции клеток слухового нерва в период формирования внутреннего уха. Меланоциты в клетках слухового нерва играют важную роль в функционировании рецепторов внутреннего уха. В возрасте 3-4 недель, в случае локального отсутствия меланоцитов или в результате их частичного подавления, возникает дегенерация кровоснабжения внутреннего уха, что вызывает атрофию чувствительных волосяных клеток кортиева органа. Существует и корреляция между количеством пигмента в глазах и глухотой. Чем меньше пигмента в глазах, тем больше вероятность глухоты. Помимо частичной или полной глухоты, некоторые белые голубоглазые кошки испытывают недостаток тапетум луцидума в одном или нескольких глазах. Тапетум луцидум помогает кошке видеть в сумраке. Это плотная пластинка в форме полумесяца, состоящая из серебристых кристалликов гуанина, расположенная между двумя слоями сосудистой оболочки глаза и ретиной, в задней части глазного яблока напротив хрусталика. Тапетум отражает на фоторецепторы сетчатки непоглощенные световые лучи и усиливает сумеречное зрение. Новорожденные котята не имеют тапетума. Он формируется между 2 и 8 неделями после рождения. Тапетум луцидум может иметь, в зависимости от цвета пигметации, разную окраску. Одна из теорий, объясняющих неустойчивый характер наследования цвета глаз и глухоты у белых животных, говорит, что для того, чтобы глаза были неголубого цвета, существует определенный пороговый уровень количества пигмента. Если количество пигмента ниже этого уровня, то глаза будут голубыми. Если же количество пигмента выше порогового уровня, то глаза будут любого другого цвета, кроме голубого. Но это утверждение не касается альбиносов. Ген S, отвечающий за возникновение белой пегости, также препятствует миграции меланоцитов, но формирует белые и окрашенные области. В этом случае глаза могут попасть в область, которой меланоциты достигли, тогда глаза будут неголубыми. Если же глаза находятся в области, лишенной пигмента, их цвет будет голубым. А проявление разноокрашенных глаз (гетерохроматизм), когда один глаз голубой, а второй, например, желтый или зеленый, объясняется тем, что глаза попали в разные зоны. Мне встречались белые кошки с разноокрашенными глазами, где один глаз красный, а второй голубой. Обладателями красных глаз являются кошки - истинные альбиносы, пигмент у которых отсутствует полностью. Тогда под сетчаткой просматриваются кровеносные сосуды, и цвет глаз кажется розово-красным. Альбинизм - это функциональное нарушение. Если кошка гомозиготна ( cc ) , то происходит биохимическая блокада продуцирования пигмента. Истинные альбиносы встречаются крайне редко. Чаще можно увидеть голубоглазых альбиносов (саса). В случае, если животное имеет комбинацию генов сса, и глаза попали в зоны влияния разных генов, тогда мы и увидим перед собой белую кошку-альбиноса с голубым глазом (зона ca) и красным (зона гена с). Сиамский окрас cscs неразрывно связан с голубым цветом глаз. Но колор-пойнтовые животные имеют свои проблемы, связанные с глазами. Все животные, обладающие стереоскопическим зрением, воспринимают предметы разными глазами неодинаково. Изображение, воспринимаемое правым глазом, передается в левое полушарие головного мозга, а левым - в правое. То есть, в мозг поступает два разных образа одного предмета. При их объединении и возникает стереоскопическое изображение. Но у колор-пойнтов зрительные нервы дефектны и не способны синхронно передавать образы с обоих глаз противоположным сторонам мозга. Такое животное получает раздвоенное изображение одного предмета (диплопия). Большинство котов, борясь с диплопией, блокируют одно из изображений. Но в этом случае исчезает и стереоскопическое восприятие, что является существенным недостатком для хищника. Другие животные не могут "включить" механизм блокировки. Для того, чтобы увидеть единый образ, им приходится уменьшать расстояние между зрачками посредством косоглазия. Тогда развивается стробизм - стойкое косоглазие. Бывает, что возникают непроизвольные подергивания глаза для совмещения изображений. Это явление называется нистагмой. Те же проблемы существуют и у голубоглазых альбиносов. Есть еще один ген окраса, тесно связанный с голубыми глазами. Типичными представителями являются американские голубоглазые кошки и временами встречающиеся у нас "цветные" кошки с голубыми глазами. Окрас их может быть любым (черной и красной серии, тэбби или солид), но всех их объединяют два признака - голубые глаза и белый кончик хвоста. В данном случае голубоглазость связана с особым аллелем гена белой пятнистости Sо. Его действие проявляется у эмбриона на ранних стадиях развития. В присутствии этого гена блокируется миграция меланоцитов только на рано закрывающихся концевых участках эмбриона - в радужной оболочке глаз и на кончике хвоста. Причем белыми могут быть всего несколько волосков. Доминирование в наследовании цвета глаз, как уже упоминалось, существует, но это утверждение неоднозначно. Даже самый темный и сильный медный цвет глаз не полностью доминирует над голубым. Оттенки коричневого цвета - от медного до каштанового и от светло-желтого до янтарного можно наблюдать тогда, когда меланин содержится и во фронтальной, и в задней частях глаза. В этом случае цвет глаз называется двойным - дуплексом. Пигмент присутствует как в эпителии, так и в стромате сосудистой оболочки глаза. Качественные характеристики цвета глаз зависят от концентрации пигмента в разных областях. Блеклость или блеск цвета глаз зависят от структуры стромы радужной оболочки глаза. Цвет глаз зависит и от выпуклости глазного яблока, так как выпуклая форма глаза трансформирует восприятие цвета. Сокращение пигмента в шерстинках в окрасах серии "с" отражается на цвете глаз. Наследственно обусловленное сокращение пигмента в радужке глаза в присутствии гена св бурманского окраса приводит к невозможности при таком образце окраса получить насыщенный коричневый цвет глаз. Именно поэтому у кошек бурманского окраса может быть достигнут максимально блестящий золотистый цвет глаз. Чем сильнее пигментация в передней части глаза, тем больше желтизны в цвете глаз. Но мы уже знаем, что наличие меланина в задней части глаза дает голубой цвет. А голубой, пропущенный через желтый, выглядит зеленым. Это происходит, когда пигментный слой в передней части глаза разбавлен и позволяет просвечивать пигменту задней части глаза. Чтобы зеленый цвет был более насыщенным и глубоким, в задней части глаза должно присутствовать достаточно большое количество пигмента, но не слишком много, а в передней части малое, но не очень, количество пигментных гранул. Слишком большое количество пигмента в передней части глаза приводит к желто-зеленому цвету, а слишком большое количество пигмента в задней части глаза - к бирюзовому цвету. Поэтому зеленый цвет глаз наиболее сложен в работе. Считается, что сцепленные с полом аллели эумеланина или феомеланина не имеют влияния на меланин глаз. Хотя существует и другая теория, по которой накопление эумеланина придает глазам кошки цвет от карего до темно-коричневого. А наличие феомеланина фиксируется не только у красных, кремовых и черепаховых кошек, но и у всех агути. Каким образом регулируется баланс этих пигментов, пока неизвестно. Хочу привести несколько показательных примеров, касающихся цвета глаз у серебристых тэбби. Черные сильвер-тэбби имеют, как правило, зеленый цвет глаз, причем предпочтение отдается изумрудно-зеленому (тогда как у шиншилл предпочтителен бирюзово-зеленый цвет глаз). Серебристые животные с желтым или медным цветом глаз называются "пьютер". Многие из этих кошек имеют промежуточный цвет глаз - желто-зеленый, золотисто-зеленый и т.п. Радужка состоит из нескольких слоев, которые могут иметь разную величину. Положите друг на друга несколько прозрачных дисков разного цвета и диаметра. В том месте, где нет "подложки", образуется кольцо отличного от основного цвета. Так и у кошки происходит ослабление цвета глаз вокруг зрачка. За счет снижения цвета пигмента и отсвета тапетума, может появиться кольцо зеленого или желтого цвета. В радужке могут быть и вкрапления пигментных гранул другого цвета, тогда речь будет идти не о разноглазии, а о двухцветности одного глаза - это частичный гетерохроматизм. Но вернемся к зеленоглазым сильвер-тэбби. Понятно, что под действием гена-ингибитора подавляется желтая пигментация прикорневой части волоса. Чем быстрее начинает работать ген I, тем более светлой выглядит кошка. У сильвер-тэбби, кроме изменения окраса прикорневой зоны и подшерстка, ген-ингибитор влияет и на формирование агути-окраса. То есть устраняет все промежуточные желто-коричневые цвета по всей длине волоса путем предотвращения формирования удлиненных эллипсовидных пигментных гранул. Таким образом, сильвер-тэбби - это серебристо-белый фон с черным рисунком, полностью лишенный свойственной окрасу агути желтой перетяжки волоса. Отсюда следует, что и в пигментации глаз таких кошек принимает участие только черный пигмент эумеланин, пигментные игранулы которого сохраняют круглую форму. Но при вязке сильвер-тэбби с красными или черепаховыми животными, рождаются котята окрасов серебристые черепахи и красные серебристые. Наличие феомеланина у этих кошек неоспоримо. Красные и черепаховые окрасы прекрасно комбинируются с серебром. И в формировании цвета глаз принимают участие оба пигмента - как эумеланин, так и феомеланин. И глаза серебристых кошек красной серии окрашиваются в сочный и ровный янтарный цвет. Видимо, под действием гена I, формируется типичный для сильверов зеленый цвет глаз, но наличие феомеланина приводит к более плотной пигментации радужной оболочки, что обусловливает восприятие цвета глаз, как янтарного. Кошки золотых окрасов относятся к группе агути и сочетают эумеланин и феомеланин. Эти животные не имеют гена I. Но в их генотипе присутствует ген Er, окрашивающий подшерсток и прикорневую зону каждого волоса в абрикосовый цвет, то есть подавляющий образование черного пигмента на этих участках. Чем выше прикорневая зона, тем более заметен эффект золота. Также золотые окрасы обладают высокой концентрацией феомеланина, которую обеспечивает полиген руфизма. Его работа выражается не только в проявлении более насыщенного цвета подшерстка и прикорневой зоны, но и оказывает влияние на участки волоса, содержащего черный пигмент. Поэтому генетически черный рисунок золотых тэбби приобретает коричневатый цвет. Золотой окрас должен сочетаться с зеленым цветом глаз. Но для аборигенных пород разрешен и желто-зеленый. Золотой окрас - производное от черного тэбби, и то, что в родословных золотых кошек встречаются гетерозиготные серебристые животные, ничего не меняет. Золото - это черные агути с недостатком эумеланина. Возможно, для получения этого окраса, изначально были взяты зеленоглазые животные. Поэтому не исключен факт закрепления зеленого цвета глаз у кошек золотого окраса искусственным путем. Именно поэтому американские стандарты допускают сочетания золотых окрасов со всеми оттенками цвета глаз от желтого до зеленого. Для аллелей цвета глаз нет пока генетических кодов. Поэтому подбирать пары, взяв за один из основных признаков цвет глаз, приходится только на основе наблюдений. Правильнее всего скрещивать кошек с ровным, ярким и насыщенным цветом глаз. При тщательном подборе пар возможно закрепить интенсивность и тон цвета глаз. В случае скрещивания медноглазых кошек с голубоглазыми, при условии яркости и насыщенности их тона у обоих производителей, цвет глаз потомства будет или медным, или голубым (под влиянием генов cscs, caca, cc, W-). Можно скрещивать зеленоглазых с голубоглазыми кошками. В этом случае котята будут либо зеленоглазыми, либо голубоглазыми ( под влиянием вышеуказанных генов). Но такого результата можно добиться, если партнерами являются сиам и ориентал, так как у всех сиамов только голубые глаза, и в их родословных нет медноглазых предков. Работая с породами кошек, у которых допустим и другой цвет глаз, кроме голубого, лучше, по возможности, избегать подобных скрещиваний. Например, зеленоглазый сильвер персидской породы при вязке с голубоглазым персидским колор-пойнтом, дадут котят с очень невыразительным цветом глаз. Объясняется это тем, что голубоглазые персы колор-пойнты имеют в своих предках медноглазых животных. При рождения котят колор-пойнтов, глаза у них, под влиянием cscs будут, конечно, голубыми. Но, под воздействием полигенов, полученных от зеленоглазого партнера, цвет глаз будет более бледным из-за малой пигментации задней части глаза. А у зеленоглазого потомства цвет глаз становится желтоватым из-за более сильной пигментации радужки глаза, которая наследуется от колор-пойнта, предками которого были животные с медными глазами. Если же скрестить кошек медноглазых с зеленоглазыми, котята будут иметь грязный желто-зеленый цвет глаз.
Ответов - 25, стр:
1 2 All
Ирина: Зависимость цвета глаз от групп генов-модификаторов (Людвигова Марина) Существует зависимость цвета глаз от следующих групп генов-модификаторов, которые обуславливают а) глубину залегания пигмента в толще голубоватой роговицы, точнее -- клеток, образующих пигмент (меланоцитов). Условно, для простоты, я приняла такую схему: пигмент имеет оранжеватый цвет, меланоциты без пигмента -- светлые, толща радужки голубоватая, как вода в море. Если красный пигмент сконцентирован ближе к поверхности, то мы видим медный цвет, если он чуть опущен "в воду", то получаем бежеватый, ореховый, если в глубине -- то зеленый. Если кошка колорная, то скопления светлых меланоцитов без пигмента близко к поверхности даст белёсый голубой, и чем эти клетки глубже -- тем более сочная голубизна глаза. Если они на глубине, то мы видим лишь толщу "воды" -- голубую радужку. Это можно увидеть, накладывая друг на друга разноцветные стеклышки -- желтое или оранжевое стеклышко и три-четыре голубых. Если подразумевается, что пигмента нет (колорный окрас), то взять белый лист бумаги и накладывать на него голубые стеклышки в зависимости от "глубины". б) густоту залегания пигмента (сочность оттенка) Вот то, что я написала выше про стеклышки -- желтое или оранжевое. То есть, в зависимости от того, насколько насыщен слой пигмента, насколько густо расположены меланоциты. Более насыщенный слой пигмента, ближе к поверхности -- от медного через темно-янтарный к менее насыщенному светло-желтому. В среднем слое появляются бежевато-зеленоватые оттенки -- от более насыщенных слоев до более размытых зеленовато-желтоватых. В глубине -- от салатового или до густо-зеленого малахитового. По колорным глазам -- тоже видна сочность оттенка. При редком залегании меланоцитов без пигмента просвечивают сосудики радужки и иногда дают розоватый отлив. Если продолжить играть со стеклышками, то вместо белого листа колорных глаз можно взять бесцветное матовое стеклышко разной прозрачности. в) однородность слоя пигмента (чистота оттенка) Меланоциты могут быть расположены ровным "дном" или рассредоточены в глубине радужки "туманом". То есть часть пигмента оказывается ближе к поверхности и дает более теплый желтоватый оттенок, а сквозь него просвечивает пигмент, расположенный поглубже, с зеленоватым оттенком. У колориков получаются совсем неуловимые оттенки. Но их тоже нужно учитывать при расчете наследования. Из-за этого количество оттенков прибавляется. Из-за этого на выставке эксперт долго чешет затылок при определении цвета и переходит из делового в поэтический жанр. Появляются описания вроде "цвета пожухлой травы", "зеленого гороха", "молодой травы", "хвойной смолы", "золотисто-желтый с прозеленью", "цвет хаки", "утреннего неба", "песочный" и т.д. г) равномерность распределения пигмента по всей площади радужки (отсутствие кольца). С этим все понятно. Иногда ближе к зрачку пигмент уходит "на глубину" и пигмент сквозь толщу радужки получает зеленый цвет -- мы видим призрачковое кольцо. Это может быть резко выражено или нет, варьируется ширина этого кольца. Соответственно, на колорных окрасах получается более темно-синее призрачковое кольцо. Иногда пигмент расположен неравномерно по всей ширине радужки от зрачка до краев, и мы, присмотревшись, можем увидеть несколько концентрических кругов разного цвета и оттенков. Как правило, это оттенки одного цвета, но бывает, что и нет -- например, карий по самому краю, оранжевый, желтоватый и цвета незрелого лимона у зрачка. Такое часто встречается у растущих животных, тогда эксперт пишет сакраментальное "цвет в развитии". Но для взрослых кошек это уже очень нежелательный признак. При наследовании получается: если у одного родителя меланоциты расположены близко к поверхности и пигмент есть (медный цвет глаз), и у другого -- тоже, но пигмента нет (бледно-голубой цвет), то и у котят будут, соответственно, медные или бледно-голубые глаза. У сиориков глубокое залегание меланоцитов дает густо-зеленый цвет глаз при наличии пигмента и густо-синий -- при отсутствии. По моим личным наблюдениям, поверхностное расположение меланоцитов наследуется по принципу неполной доминантности. "Позеленить" ("посинить") глаза, т.е. опустить слой пигмента в глубину, -- труднее. То есть, если у одного родителя бледно-голубые глаза (меланоциты близко к поверхности), а у другого -- зеленые (меланоциты на глубине), то у детей не-колоров будут скорее всего глаза ближе к ореховом или янтарному, а у колоров -- лишь чуть более сочные. СХЕМА ЗАЛЕГАНИЯ ПИГМЕНТА
Ирина: Мозаицизм, черепаховые коты и генетически невозможные котята 1996 – 2005 г.г., Sarah Hartwell (перевод А. Легеза) Когда эта статья была написана впервые (в 1996 г.) я услышала о заводчице, у которой была очень плодовитая черепаховая кошка и белый племенной кот. Она хотела знать, почему кот передает котятам ген только белого окраса и никогда – черного. Ее кот, оказывается, был красно-белым мозаичным биколором (т.е. соматически мозаичным). С тех пор как мозаичные коты стали разводиться как биколоры, их черная шерсть ни разу не передалась по наследству – все равно что родинки у человека. Затем информации о черепаховых котах стало больше, и гендерные аномалии (такие как мозаицизм) мы продолжили обсуждать здесь Mosaicism 2: Gender Anomalies. Изначально черепаховые коты считались единичными носителями ХХY хромосом (это более подробно рассматривается ниже), что объясняло их бесплодность и «женский» окрас. Некоторые коты, к тому же, вели себя скорее как кошки, что также увязывалось с наличием ХХY хромосом. В настоящее время генетические тесты находятся на стадии разработки и слишком дороги, поэтому другого объяснения этому явлению пока нет. В ранних работах, посвященных генетике кошек, мозаичный кот определялся как генетически красный/красный c белым (или кремовый), с "заплатками" черной шерсти, из-за чего он и казался черепаховым или калико по окрасу. Черные "заплатки" (или пучки шерсти) генетически не наследуемы, а обусловлены местной мутацией клеток кожи на стадии эмбрионального развития (соматическая мутация). Мутировавшие клетки кожи вырабатывают черный пигмент. Этой формой мозаицизма объясняется существование множества репродуктивных "черепаховых" котов, касательно которых последующие тестовые вязки показали, что они являются генетически красными/красными с белым. Такое явление встречается и у кошек, но ошибочно принимается за нормальную "черепаховость". По мере углубления знания генетики, термин "мозаика" и "мозаицизм" использовался (и зачастую и до сих пор) в различных смыслах. В некоторых статьях "мозаика" означает внешнее, видимое проявление в окрасе, независимо от причины его вызвавшее, в других работах "мозаика" означает генетическое явление, которое может быть как видимым, так и нет. Чтобы избежать путаницы, я постаралась определиться в понятиях и обозначила этим термином соматический мозаицизм, XY/XXY мозаицизм. Разговор о котах с необычным набором хромосом (XXY, XYY и т.д.) приведет нас к обсуждению гендерных аномалий, которые занимательны сами по себе. Я включила их во вторую часть статьи. Многие из перечисленных здесь аномалий не зарегистрированы у кошек, но их существование у других видом животных позволяет говорить о вероятности их наличия и у кошек тоже. Гендерные проблемы и проблемы размножения в целом обычно исследуются только у кошек с родословными, участвующими в племенной работе. Среди обычных кошек (60-90% домашних кошек, в зависимости от того, где вы живете), подобные аномалии, как правило, проходят незамеченными. Определения Мозаика (1) - наличие разноцветного окраса, т.е. пятнистого или черепахового; (2) - животное-носитель генетически различных хромосом, например XY/XXY; (3) – животное - носитель соматического мозаицизма. Соматический мозаицизм - наличие генетически различных групп клеток в организме, возникших в результате мутации/повреждения ДНК или отклонения в хромосомах. Эмбриональный мозаицизм - специфическая мутация на ранней стадии развития эмбриона, обусловливающая в дальнейшем тот факт, что яйцеклетка или сперматозоид будет нести видоизмененный ген, который может быть передан потомству. Обнаруживается только в потомках, наследующих мутацию. Химера - организм, который развился из двух генетически различных эмбрионов, слившихся в матке в один. Ученые создали искусственную химеру, объединив эмбрионов козы и овцы; эта козоовца имела части тела как у козы и овцы одновременно (фактически это было похоже на то, будто бы к телу овцы пришили ноги козы!) Отдельный организм может иметь больше, чем одну форму проявление мозаицизма. Доля клеток каждого гентоипа весьма переменна и отражает, по сути, на какой стадии развития эмбриона возник мозаицизм. Несмотря на то, что мозаики и химеры имеют более одной группы генетически различных клеток и внешнее проявление этого может быть одинаковым, существует четкая разница между мозаицизмом и химерами. У мозаик генетически различные типы клеток возникли на основе одного эмбриона, тогда как химеры обязаны своему появлению слиянию двух и более эмбрионов. Текст преднамеренно упрощен для понимания неспециалистами. Читатели могут также поинтересоваться работой "Cats are Not Peas" про кота калико. Черепаховые и калико коты Меня часто спрашивают, какой кот дороже – черепаховый или калико. В интернете или в газетах вы можете найти объявления, размещаемые людьми, которые готовы купить черепаховго кота даже за большие деньги. На одном вебсайте даже говорилось, что если вы найдете черепахового кота, то, продав его, сможете разбогатеть и уйти на пенсию! Несмотря на редкость, черепаховые коты не дорого стоят, но имеют научную ценность. Те, что являются репродуктивными, не передают "черепаховость" - от него вы не можете получить черепаховых котов. Как домашние животные они - точно такие же как любой другой кот. В стандартах пород для них не существует класса окраса, так что вы не сможете с ними "позвездить" (хотя для некоторых пород/выставочных систем существует так называемый класс непризнанных окрасов). Мутация, приведшая к "черепаховости", может сделать такого кота более подверженным к аутоимунным болезням или к злокачественным опухолям половой системы. Короче говоря, черепаховый кот не сделает вас богатым! Даже редкость не делает черепахового кота дорогим, потому что вы все равно не сможете включить его в племенную программу. Так что когда в следующий раз вы увидите рекламу редкого черепахового кота на Ebay или в локальной сети, задайтесь вопросом, кто более легкомыслен - человек, надеющийся на этом разбогатеть или тот, кто платит за подобного кота большие деньги, надеясь потом сделать еще больше. Другой миф касательно черепахового кота заключается в том, что если человек берет черепахового или калико кота в качестве бесплодной кошки, а затем оказывается, что это кот, и ветеринар кастрирует его, то хозяин вправе потребовать с ветеринара вернуть деньги за ненужную, по его мнению, кастрацию, полагая, что ветеринар намеренно стерилизовал кота второй раз. Даже при том, что черепаховый кот, скорее всего, окажется бесплодным, мужских гормонов в организме будет достаточно и кот будет метить. Многие владельцы черепаховых котов их вяжут, чтобы проверить на репродуктивность. В мире множество никому ненужных котят, так что если вы не участвуете в специальной исследовательской программе, пожалуйста, не вяжите своего черепахового (или другого) кота просто так. Чтобы понять, как получаются черепаховые и калико коты, сначала мы должны рассмотреть гены, обусловливающие красный и черепаховый окрас. Белый цвет у котов калико окраса связан с другими генами, и мы не будем на них останавливаться. Табби окрасы также связаны с другими генами. В этой статье под красным окрасом мы будем иметь ввиду и красный с белым (красных биколоров), и красный табби (с и без белого). В понятие "черепаховый" также будет включен окрас "черепаха с белым" (калико) и «табби черепахи» (торби) с белым и без. Кремовые окрасы - осветленный красный. Голубой - осветленная версия черного. Насколько обычны черепаховые коты? За последние годы в зависимости от региона число черепаховых котов колеблется от 1 на 1000 до 1 из многих тысяч. Некоторые коты были попросту неверно классифицированы по окрасу, например, спутаны с классическими табби, особенно в случае наличия белого. У кошек отдельных пород склонность к гендерным аномалиям может быть выше, чем у других (это отмечено для собак, но пока нет сопоставимых данных по породам кошек). Согласно книге Роя Робинсона "Генетика для заводчиков кошек" (Roy Robinson "Genetics for Cat Breeders’) в общей сложности 1 кот из 125 котят, родившихся от черной кошки и красного кота оказывается черепаховым. Большинство калико или черепаховых котов, изучавшихся в последние время, были получены от кошек черепахового окраса (с белым и без) и являлись носителями XXY или XXXY (химеры) хромосом. Последующие генетические исследования черепаховых котов в начале 2000-х годов в США и Англии выявили, что около 0,43% черепаховых котов в Англии и порядка 0,0033% - в США несут генетические аномалии (XY/XY, XX/XY или XXY хромосомный набор). В 1872 г. доктор Гордон Стаблз (Gordon Stables) вел записи на выставке кошек в Crystal Palace в Бирмингеме. Относительно класса короткошерстных кошек он отметил: "Первым в списке значился черепаховый кот Том." Доктор счел кота уродливым и очень ему удивлялся, потому что до этого в своей жизни видел только одного черепахового кота, умершего в три месяца. Роз Тенент писала в своей книге "Племенные коты" (Rose Tenent "Pedigree Cats", 1955 г.): "И короткошерстные черепахи и черепахи с белым очень красивы и, как и длинношерстные их разновидности, наиболее востребованы в племработе. Обе группы этих окрасов представлены практически только кошками. Фактически, наибольшее число одновременно выставляемых черепаховых котов, вероятно, равно 4, а случилось это в 1871 году на выставке в Crystal Palace. Один кот был черепаховым, а трое - калико. В течение следующих лет несколько калико котов появлялись на различных выставках, включая известного победителя Тотти, оцененного в 100 фунтов стерлингов. И тогда, и сейчас, большинство черепаховых котов стерильны." Элен Винслоу (Helen Winslow) писала о тех же самых котах в 1900 году в своей книге "Про кошек" ("Concerning Cats", 1900 г.). В 1897 году в Матлоке, Дербшир прославился черепаховый кот, но не благодаря окрасу, а из-за крыльев (генетически обусловленная кошачья кожная астения). Он был описан в местной газете как чрезвычайно большой черепаховый кот с парой крыльев как у фазана, отходящих с обеих сторон туловища от 4-ой пары ребер. История была описана в газете High Peak News от 26 июня 1897 года: "Необычное происшествие в Винстере: Кот с крыльями.......Мистер Ропер, охотясь в окрестностях деревни Brown Edge выстрелил в нечто, похожее на лисицу, которую ранее видели на землях мистера Фокслоу. Подумав, что промахнулся, мр. Ропер прекратил поиски, однако, возвращаясь позже, обнаружил убитого зверя. Им оказался необычно большой кот черепахового окраса с мехом длиною 2,5 дюйма и с поразительными крыльями как у фазана, отходящими по бокам от четвертой пары ребер". В книге "Про кошек" Элен Винслоу писала: "В одной английской газете было размешено объявление, в котором обещалась награда в несколько тысяч долларов за черепахового кота. Скорее всего, это «утка», потому что мр. Смит выставлял подобного кота на выставке в Crystal Palace в 1871 г. Несколько черепаховых и калико котов выставлялись и после того, и один из них выиграл девять первых мест в Crystal Palace, но вообще черепаховые коты встречаются очень редко." Однако, не исключено, что люди просто путались в определении окраса котов, потому что далее Элен Вислоу пишет: "....не макрель и не табби. Черепаха обычно трехцветна, черная, желтая и красная или коричневая, но разноцветная шерсть располагается по телу как бы заплатами, а не полосками". Другое раннее упоминание о черепаховых котах относится к короткошерстному британу, выставлявшемуся в Англии в 1900-х годах. В список кошек -победителей, принадлежавших леди Alexander, входит чемпион Ballochmyle Samson, явный черепаховый кот. Есть также ссылка на чемпиона Tortie Man of Gallus. Франциска Симпсон в книге "Книга про кошку" (Frances Simpson, "The Book of the Cat", 1903 г.) описывает черно-красных черепаховых котов и утверждает, что: "В настоящее время у нас есть два таких кота - чемпион Самсон и чемпион King Saul, принадлежащие леди Александер и миссис Эрринг". В главе, посвященной короткошерстным кошкам, эксперт мр. Джанг (Mr. Jung) подробно останавливается на этом вопросе: "Одна из особенностей породы - практически полное отсутствие черепаховых котов в пометах. Я помню, о них говорили, что они так же редки, как дронт. Сейчас, однако, у нас есть два хороших кота - чемпион Ballochmyle Samson, победитель не менее 12 выставок, принадлежащий леди Александер и чемпион King Saul, победитель многочисленных выставок и чемпионатов, принадлежащий миссис Эрринг. Оба кота очень хороши и для меня всегда было трудно выбрать из них лучшего. Из кошек - Ballochmyle Bountiful Bertie (отец Ballochmyle Samson)....." что означает, что черепаховый кот Ballochmyle Samson был репродуктивным. На фотографии определенно видно, что он был очень пестрого черепахового окраса. В другом месте Симпсон отмечает, что черепаховые коты редки, но утверждает, что: "Многие умные любители и заводчики терпеливо и упорно занимаются бесплодными попытками вывести черепаховых котов. За всю свою долгую жизнь я не узнал никого, кому бы это удалось, а те коты, что время от времени выставлялись, родились случайно. Я вспоминаю, как много лет назад, на выставке в Crystal Palace увидел заваленного призами владельца черепахового короткошерстного кота. Этому человеку одна лондонская кухарка заплатила шиллинг за то , чтобы он забрал этого неприятного кота с ее кухни! Кота он забрал и очень удивился, что на самом деле его кот оказался таким необычным и знаменитым". Интересно, что в 1912 г. в GCCF был зарегистрирован кот калико по кличке Ballochmyle Bachelor, принадлежавший леди Александер, заводчик C. Adkin, родившийся 11 марта 1905 г., отец Jabez, мать - Kit. Он выиграл Национальную выставку в 1909, 1910 и 1911 году и выставку в Вестминстере в 1911 и 1912 г.г. Кажется, можно говорить о существовании черепаховых котов по линии Ballochmyle, что предполагает очень интересную генетическую наследственность! В 1927 г. сеньор de Southoff из Флоренции писал про местные кошачьи бега, которые он видел в Виеге, кантон Вауд, Швейцария. Кроме красных длинношерстных (картезианских) котов в деревне были распространены трехцветные коты, хотя специально их там не разводили. Подобная разновидность кошек встречалась только в этой деревне. Среди других породистых известных черепаховых котов числится кот Poldhu, живший в 1950-х годах. Это был кот породы корниш-рекс, а его отец - кот-основатель породы Kallibunker. Poldhu был голубо-кремовым с белым по окрасу и наплодил множество котят. До их пор точно не ясно, был ли Poldhu действительно черепаховым или голубым табби (все фотографии его - черно-белые и на них видны табби -отметины). Poldhu принадлежал известному заводчику Brian Sterling-Webb и был обследован несколькими специалистами, постановившими, что он голубо-кремовый. Покольку Poldhu был не только голубо-кремовой черепахой, но и плодовитым котом, ветеринар д-р A G Searle сделал биопсию тканей для исследования. К сожалению, побочным эффектом этой процедуры стало бесплодие кота. А вдобавок ко всему, образец взятых тканей был утерян. Имел место спор, а не был ли Poldhu на самом деле голубым табби с белым (что, однако, противоречит тому факту, что ветеринар пожелал получить его образцы ткани, сочтя необычным). В книге "Рексы" Филлис Лаудер (Phyllis Lauder, "The Rex Cat") говорится, что Poldhu был отцом красных и кремовых кошек от вязки с 4 различными кошками. Это могло произойти только в случае если его Х хромосома несла ген красного окраса (осветленного до крема под влиянием других генов). Его владелица, миссис Ennismore, писала, что Poldhu был отцом красных и кремовых кошек, но другие записи столь же достоверно свидетельствуют, что кошки от него были голубыми табби или солидами. Вероятнее всего, Poldhu был XY/XY химерой (подробнее об этом позже). Не только Poldhu был известным черепаховым корнишом. Миссис Roma Lund из Maidenhead была хозяйкой голубого черепахового корниш-рекса по имени Бен. Хотя никакого подтверждения его репродуктивности нет, он был оценен в 1000 фунтов стерлингов за редкостный окрас, хотя в 1970-х все корниши независимо от окраса были редкой породой и стоили дорого. В Англии жил репродуктивный сиамец черепахово-пойнтового окраса, наплодивший множество котят до стерилизации. Marilane Harlequin или "Hal" (1980 – 1994) разводился как сил-пойнт, т.е. передавал ген черного. В своей выставочной карьере он достиг титулов чемпиона и премиора соответственно, хотя отдельного выставочного класса для черепаховых котов нет. Родителями его были пойнтовая черепаха кошка и крем-пойнтовый кот. В 1960-х или 70-х годах в США стало известно о длинношерстном коте окраса ван. У него было голубо-кремовое пятно на голове, кремовое пятно на туловище и голубой хвост. На хромосомный анализ в Пенсильванский университет отправляли образцы кожи и крови кота. В заключении было сказано, что черепаховый ван может быть репродуктивным, а в клетках его крови и кожи содержатся нормальные XY хромосомы. Сестра кота была черной как и отец, а мать – черепаха. В 1980-х годах жил датского разведения голубо-кремовый с белым черепаховый короткошерстный британец по имени Benjamin’s Jos Brink, который плодился и размножался в период с 1982 по 1987 г.г. Одним из интереснейших случаев является «Tripple» линия кошек породы норвежская лесная. Кошки этой линии рожают репродуктивных котов калико по меньшей мере каждое третье поколение. Котом-основателем этой линии был кот по имени Tripple. У него было черное пятно на боку, которое, возможно, явилось результатом соматической мутации, а во всем остальном он был красно-белым биколором. Котов калико этой линии можно увидеть на выставках в Дании. Они выглядят как обычные красные или красно/белые биколоры, но с маленькими черными пятнами. У некоторых котов имеются участки шерсти смешанного красно-черного цвета, с преобладанием красного. Изучение родословных норвегов этой линии показало, что калико коты появляются в каждом третьем поколении, а иногда чаще – в каждом втором. Очевидно, существует определенное соотношение котов калико окраса, которое заслуживает детального изучения. Проведенные исследования, основанные в большей степени на изучении фенотипа, чем генотипа, не выявили наличия у этих котов XXY хромосом. Поиск в интернете позволяет отыскать черепаховых домашних котов, часть из них определяется как носители XXY хромосом и предлагается на продажу. Относиться к таким объявлениям следует критично. Например, в 1992 г. был описан предположительно калико кот по имени Бентли. Хозяин даже не подозревал о необычности своего кота, пока кто-то не посчитал его кошкой, объяснив, что с трехцветными носами могут быть только кошки. Нос у Бентли был бело-черно-бежевого цвета. Шерсть была смешанного черного типпированного и сплошного бежевого окраса. Однако хозяин Бентли добавлял, что «бежевый окрас образует как бы круги», а это означало, что Бентли вовсе не был генетически аномальным котом, а всего лишь обычным классическим табби с обычной смесью агути и не агути фактора в окрасе шерсти! Просто удивительно, как много путаницы возникает, если хозяин путает черепаховый и табби окрасы. В 1992 году Mindy Machanic сообщила о 12-недельном калико коте, названном Huggy Bear. Ветеринар вначале сомневался, был ли это кот. Huggy Bear был черно-белым с красными отметинами как у арлекина: белая шерсть по телу с одной большой черной полосой желтоватого оттенка, белыми лапами с маленьким черным пятном и пушистым черным хвостом с полоской светло-желтого оттенка и белой головой с черными и красновато-коричневыми треугольными участками шерсти перед ушами. Он был здоровым, без отставания в развитии, и вел себя как типичный кот. В 1994 г. Paul Atchley получил помет калико котят, в том числе двух котов, которые были преимущественно белыми с апельсиновым, черными и серыми отметинами. Несколько черепаховых котов были упомянуты в 1994 г., в том числе кот по имени Smudge, который считался потерявшимся в течение 6 недель, пока его не нашли в вентиляционной шахте, и 7-летний черепаховый дворовый кот по имени Injun. В 1996 г. в печати упоминался калико кот по имени Camille, которого подобрали котенком и считали кошкой. У него были широкие бока, плавная походка, он был здоров и имел очень ласковый характер, что наводило на мысли о носительстве ХХY хромосом. Он был похож на котов, которых изучал Brody Baker (результаты его работы приведены в конце статьи). Противоположностью Camille по характеру оказался очень темпераментный кот Тоби (дымная черепаха), о котором сообщалось в 2001 г. в интернете – о его котятах ничего не известно, но вязал он кошек и будучи кастрированным. В 2001 г. сообщалось о большом, очень милом коте черепахового окраса (голубо-кремовый с белым) по имени Калвин. Хозяина соблазняли разводить кота из-за его редкости. В 1999 г. один человек сообщал, что у его матери есть множество черепаховых кошек, в том числе 2 кота, но, к сожалению, оба кастрированы. В 2002 г. поступила информация о бездомном помете из 4 котят, включая одного красного длинношерстного, черного короткошерстного, черепаховой кошке и черепаховом коте (преимущественно красного окраса) – т.е. котята имели окрас, обусловленный «О» геном, плюс один не характерный для этого гена окрас! В 2003 г. сообщалось о красном табби черепаховом коте по имени Carrot, в первом помете которого был один калико кот. Другие сообщения звучат, скорее, как ошибочные при определении окраса, например 20 сентября 2002 г. короткошерстный черепаховый кот (серо-черно-белый) был кастрирован в Бисмарке, США (хотя был он на самом деле серебряным классик табби с белым). Черепаховые коты с родословными, возможно, более интересны с точки зрения изучения генетики, поскольку мы знаем об окрасах его предков. Riette van Beek собирает информацию о черепаховых котах, их предках и потомках (если они есть). В дополнение к вышеприведенным историям, следует упомянуть таких загадочных котов, как Kapamba’s Home Miracle (черепахового с белым норвега, о репродуктивности и генетическом наследии которого неизвестно), Dar es Salaam’s Varsha (бирманец черепахового сил-пойнт окраса, передающего красный ген) и норвежских лесных котов из питомника Abelia (Франция): Patchouli (черепаха с белым, участвующий в разведении как кот красного с белым окраса) и его брата Santal’s Neroli (голубо-кремовая табби черепаха с белым, участвующий в разведении как голубой табби с белым), оба репродуктивные кота родились в 2001 г. Рыжий окрас у кошек (известный также как «оранжевый» или «красный») обусловлен так называемым геном «О». Ген О видоизменяет черный пигмент шерсти на красный и локализован на Х хромосоме. Нормальный кот с XY хромосомным набором должен унаследовать только один ген О, чтобы быть красным. У нормальной кошки хромосомный набор выглядит как ХХ. Она должна унаследовать два гена О, чтобы быть красной. Если наследуется только один ген – кошка будет черепаховой, если ни одного – черной.
Ирина: Одним из объяснений является то, что некоторые клетки кожи активируют ген О, в то время как другие клетки – ген, расположенный в том же месте на другой Х хромосоме (точнее, аллели или варианты того же самого гена). Это происходит на ранней стадии эмбрионального развития и, поскольку клетки делятся, они формирую участки различного окраса. Другая теория заключается в том, что клетки активируют ген окраса и мигрируют по поверхности кожи эмбриона. Детали изложены в статье «Черепахи и трехцветные кошки» (Tortoiseshell and Tricolour Cats). С другой стороны, кожа является в некотором роде мозаикой, состоящей из клеток, в некоторых из них ген О активен (и переводит черный пигмент в красный), а в некоторых – нет (производя обычный черный пигмент). Это имеет место только в случае наличия у кошки двух ХХ хромосом. Нормальные коты наследуют только одну Х хромосому, так что клеткам кожи нечего активировать на другой Х хромосоме, которая как бы «выключена». В редком случае кот оказывается носителем XXY хромосомного набора (как в случае синдрома Klinefelter у человека). Как и кошки с ХХ хромосомами, они испытывают Х-инактивацию и превращаются в генетически мозаичных. Если хотя бы одна Х хромосома несла О ген, кот может получится черепахового окраса. Скрещивание красного кота и красной кошки никогда не даст черепах, потому что кошки могут передать котятам только один ген О. Однако, черепаховая кошка по имени Royal Mainly’s Otylia получилась в результате именно такой вязки. У Отилии было только одно маленькое черное пятно на ухе, возникшее, возможно, в результате соматической мутации. Хотя черепаховый окрас считается нормой для кошек, Отилия была «генетически невозможным котенком», поскольку ни у одного из родителей не было гена черного окраса. При случайном бесконтрольном размножении сходные генетически невозможные кошки остаются незамеченными, потому что их родители неизвестны. Ген О называют геном, связанным с полом, так как он локализован на хромосоме, определяющей пол животного. Различные результаты вязки красных, черных и черепаховых кошек (и получающихся котят) приведены в таблице в статье Tortoiseshell and Tricolour Cats. Иногда при описании работы гена О факты искажают. В одной газетной статье писали: «Коты калико окраса весьма редки, потому что ген, обусловливающий калико окрас, обычно убивает зародыш кота в утробе (технические объяснения немного запутанны, но вы можете посмотреть их в хороших книгах про кошек). Это не означает, что калико коты очень дорогие. К тому же, такие коты обычно стерильны, так что вы не сможете использовать их для выведения линии «чистых» калико котов». В объяснении от 1992 г. говорилось: «Калико коты, возможно, являются триплоидами, т.е. имеют XXY хромосомный набор, что позволяет проявиться рецессивному гену калико окраса». Как я уже говорила, калико окрас есть результат взаимодействия генов, а вовсе не связан с каким-то одним рецессивным. Инактивация Х хромосомы Почти все самки млекопитающих являются мозаиками, т.е. представляют собой смесь двух генетически различных типов клеток, хотя внешне это может никак не проявляться. Самки наследуют две Х хромосомы, тогда как самцы – одну Х и одну Y (ген, расположенный на Y хромосоме превращает эмбрион в самца). Тогда как другие хромосомы должны наследоваться парами, самцы отлично обходятся всего одной Х хромосомой. Отсюда вывод – наличие двух Х хромосом может обусловливать определенного вида генетические аномалии (слишком много генов), но у самок эта проблема решается путем инактивации той или иной Х хромосомы. Давно известно, что клетки самок млекопитающих содержат нечто под названием "Barr body", и что черепахового окраса почти всегда оказываются самки. В 1960-х годах генетик Mary Lyon предположила, что самки «выключают» одну Х хромосому в каждой клетке своего тела, а «Barr body» является своего рода «выключателем». На очень ранней стадии развития эмбриона в каждой клетке происходит инактивация одной Х хромосомы в случайном порядке. Каждая из клеток в конечном итоге порождает группу клеток с точно такой же инактивированной Х хромосомой. Случайная инактивация означает, что самки, по сути, состоят из смеси клеток двух различных типов. Некоторые участки ее тела состоят из клеток, использующих Х хромосому, полученную от матери, а другие – от отца. Она – мозаика, состоящая из клеток двух популяций. Хотя Х хромосома несет только около 5% генетической информации, эти группы клеток могут быть весьма и весьма различны в генетическом плане! У кошек это проявляется в виде черепахового окраса – одна Х хромосома порождает красный окрас шерсти, а другая – черный. Схожий эффект можно наблюдать у женщин с Anhidrotic Ectodermal Dysplasia (приводящей к уменьшению в коже числа клеток, выделяющих пот). Если только одна Х хромосома несет поврежденный ген, то кожа получится мозаичной, состоящей из маленьких участков с или без клеток, способных выделять пот. Хотя эффект мозаицизма может быть незаметным (или видимым только на черепаховых кошках), все тело является мозаикой из генетически различных клеток. Это было продемонстрировано при рождении клонированного котенка СС. Клонированный из клеток табби черепаховой кошки, СС мог быть или красным табби или браун табби (участки белого окраса связаны с другими генами), но не черепаховым табби. Природный эквивалент клонирования – идентичность (монозиготность – происхождение из одной яйцеклетки) близнецов. Инактивация Х хромосомы означает, что самки – близнецы могут быть очень непохожими на генетическом уровне и не являются истинно идентичными. Возможно (хотя статистически маловероятно), что при развитии эмбриона используется исключительно одна и та же Х хромосома. У кошек это может привести к появлению генетических черепах целиком черного или красного цвета, но непредвиденно рождающих черных, красных или черепаховых котят. У очевидно сплошных черных или красных кошек наверняка имеются шерстинки другого цвета, но их может быть всего одна или две – все равно, что иголка в стоге сена. Если к тому же кошка наследует ген белой пятнистости, шерстинки другого цвета могут быть попросту скрыты участками белого окраса. В 2006 г. со мной связалась Lisa Lorea, чья черепаховая кошка вела себя очень эксцентрично и умерла в возрасте 9 лет от неврологического заболевания. Лиза рассказала, что черепаховые кошки более склонны к заболеваниям подобного рода. Моя собственная черепаховая кошка Motley была усыплена по причине опухоли мозга в 2006 г. (до этого ее оперировали в связи с ОМЖ). Возможно, хотя я не располагаю ни специальными данными, ни результатами исследований, инактивация Х хромосомы может приводить не только к черепаховым окрасам, но и к склонности к различного рода опухолям и специфическому поведению. Ранние исследования черепаховых котов Первым объектом научных исследований стал в 1950-х годах репродуктивный голубо-кремовый корниш-рекс Poldhu. Ветеринар и ученый, доктор A.G. Searle сделал биопсию коту, но, к сожалению, побочным эффектом этого стала бесплодность кота. Кроме того, образцы тканей были утеряны. Записи вязок говорят о том, что Poldhu стал отцом красных и кремовых кошечек от 4 разных кошек и голубых табби котят от голубой кошки. В своей книге «Генетика кошек» Albert C. Jude ("Cat genetics", 1955 г.) писал о нетипичном черепаховом окрасе котов и привел фотографию репродуктивного пестрого черепахового кота. Он отмечал, что черепаховые коты встречаются в исключительно редких случаях и почти всегда стерильны. В то же время, генетический характер черепахового кота неясен, одно из объяснений заключалось в том, что черепаховый кот, по сути, генетически является кошкой (с набором ХХ хромосом), подвергшейся влиянию мужского гормона со стороны другого эмбриона и развивавшейся как стерильное бесполое животное. Он добавлял, что в случае если концентрация мужского гормона необычно высока, на свет могут появляться репродуктивные коты с ХХ набором хромосом. Cutler and Doncaster (1915 г.) обнаружили, что у стерильных черепаховых котов вполне нормальные сперматозоиды. Во время исследований, проводимых Jude в 1966 г. в связи с новой теорией, выдвинутой японским профессором Komai, из Англии поступило сообщение о 6 черепаховых с белым котах. Согласно теории профессора Komai, матерями этих котов должны были быть черепахи или черепахи с белым. Однако только у одного кота, принадлежащего миссис Cotterell были известны родители, и Jude обратился к людям за помощью с целью собрать как можно больше информации о репродуктивных черепаховых и калико котах. Калико кот миссис Cotterell of Luton описывался как имеющий "большое рыже-белое пятно на лбу и над глазом. У него были белые горло и живот. Также у кота имеется золотое ожерелье и кольца по хвосту, равномерность основного черного окраса нарушается золотыми полосами". Этот черепаховый кот успешно повязал черепаховую же кошку, также принадлежащую миссис Cotterel. Котята описывались как: "один очень похож на мать, один слегка похож на мать, только темнее, а третий - черный с красными оттенком". К сожалению, он умер в возрасте 4 недель. Это был кот, а оставшиеся в живых котята - кошечки. С ним планировалось провести тестовую вязку. В 1967 г. журнал "Кошки" сообщил о демонстрации 5 калико котов на прошедшей октябрьской выставке клуба Totem Cat, Вакома, Вашингтон. 4 котов выставлялись в соответствии с договоренностью исследовательского отдела Rainier School, входящей в состав Вашингтонского института изучения умственной отсталости (политически корректный по тем временам термин). Один кот принадлежал м-сс Mahaffie и был победителем прошлогодней выставки, второй кот принадлежал супругам RG Parrett из Беллвью, Вашингтон. Третий - исследовательскому отделу Rainier School, куда его отдала хозяйка м-сс Waddell of McGehee, Арканзас. И, наконец, пятый кот жил у мисс Эриксон в Такоме. В течение предыдущих 8 лет доктор Horace Thuline и сотрудники исследовательского отдела Rainier School проводили работы в области изучения хромосомных аномалий. Основной интерес был направлен на синдром Дауна у детей, однако и черепаховые коты не были забыты, потому как их окрас также является результатом аномальных отклонений в хромосомах. В отчете сообщалось: "Большая удача, что котов с двумя ХХ хромосомами можно опознать по окрасу, без дорогих лабораторных процедур. Редкость черепаховых и калико котов подтверждает тот факт, что за время 7-летнего поиска по всем США, нам удалось раздобыть только 11 котов, из которых 5 были показаны на выставке". На выставке вместе с котами демонстрировались плакаты с изображением хромосомного набора каждого, однако среди множества кошек других пород зрители не особенно обращали внимание на необычных котов. Для простых посетителей выставки не был очевиден тот факт, что "эти обычные с виду коты редко рождаются и выживают". На выставке присутствовали мисс Эриксон и м-сс Mahaffie, а научные объяснения и рассказ о проекте "Калико кот" и его значении давали доктор Thuline и его помощник Darwin E. Norby. Клуб Totem Cat планировал предоставить Rainier School место на выставке в следующем 1968 г., надеясь переплюнуть другие клубы. К несчастью для проекта "Калико кот" с точки зрения важности его результатов для изучения человеческих хромосомных аномалий, выяснилось, что черепаховый окрас обусловлен в большинстве случаев явлением под названием химера, а не аномалиями ХХY хромосомного набора. Это также означает, что большинство черепаховых или калико котов репродуктивны. Доктор Thuline и его ассистенты в 1967 г. ничего об этом не знали. Cоматические мозаики, синдром KLINEFELTER и химеры Согласно ведущему специалисту в области генетики кошек Roy Robinson, существует три причины, приводящих к появлению черепаховых котов: соматическая мутация (иногда называемая мозаицизм), синдром Klinefelter и химеры. Соматическая мутация обусловливает наличие у красных котов маленьких черных пятен, сходных с родинками у человека. Иногда эти пятна могут быть достаточно большими, чтобы придать коту подобие черепахового окраса. Размер черных пятен может зависеть от этапа развития эмбриона, на котором произошла мутация. Если это случилось на поздней стадии - получим пятнышко или веснушку. Если мутация протекала на ранней стадии эмбрионального развития - получим большое пятно, потому что мутировавшие клетки будут продолжать делиться и умножаться в количестве по мере роста эмбриона. Соматические мутации редко замечают у кошек, для которых черепаховый окрас является обычным, только лишь в случае появления черепаховых кошек в пометах, где от родителей генетически не могут родиться черепахи или кошки с черным. У красных кошек с большим количеством белого появление даже небольшого черного пятнышка может навести на мысль о калико окрасе. Например, кремовый мейнкун Fernando of Canpaza (родился в 2002 г.) имеет два маленьких голубых пятна на голове, которые вполне могут являться результатом местной мутации клеток кожи. Некоторые заводчики советовали хозяину Fernando, Elvi Weidemann, кастрировать необычного кота и продать на подушку. Однако Фернандо был включен в работу исследовательского проекта черепаховых котов, проводимого ветклиникой в Ганновере, Германия. Анализ кров и показал, что кот нормален и имеет XY хромосомный набор. Все с нетерпением ждали потомства от Фернандо. В декабре 2003 г. я услышала о помете от него и серебряно-черной черепахи Роксаны. Получилось 8 котят весом от 70 до 95 грамм (мелкие, что обычно для больших пометов): 1 кремово-дымный кот, 1 серебряно-черная черепаха кошка, 1 красная табби кошка, 3 красных кота, одна черная черепаха кошка, 1 кремовый кот и черно-серебряный черепаховый кот. К сожалению, 5 котят погибли от бактериальной инфекции, особенно жаль черно-серебряного черепахового котенка. У Фернандо планируется еще одна тестовая вязка перед кастрацией. Другая причина появления черепаховых котов заключается в неправильном генетическом наборе (ХХY, синдром Klinefelter), но только одна из Х хромосом несет ген О. Х хромосомы случайным образом инактивируются, так же как у кошек. Подобные коты обычно бесплодны, и их ткани представлены смесью клеток, содержащих XX и XY, XX и XXY, или XY и XXY хромосомы! Если клетки "нормальной" ткани с XY хромосомами слагают половые органы, то кот может оказаться репродуктивным, хотя окрасы котят будут зависеть от того, несет ли Х хромосома тканей яичек ген О или нет. Синдром Klinefelter встречается у различных видов животных, в том числе кошачьих, сообщалось, например, об амурском тигре с набором XXY хромосом. В 1997 г. T. Lehmann сообщал о калико коте, в окрасе которого были красный, белый, черный и серый цвет. Генетическое объяснение сего феномена заключалось в том, что кот возник в результате так называемой ошибки неделения, произошедшей на стадии меосиса (деления клеток, слагающих яички и сперму). Отдельные пары хромосом не разделились, так что кошка передала котенку две ХХ хромосомы вместо одной. Если оплодотворение происходит спермой, содержащей Y хромосому, то в итоге (обычно!) получается существо мужского рода. В сентябре 2003 г. я получила известие от Laura K. Baker из Дублина, владелицы калико кота с синдромом Klinefelter по имени Броди. Броди был спасен от усыпления в ветклинике, куда его подкинули за ненадобностью. Он имеет характерные кошачьи черты и деформированные лапы, но основной его особенностью является гигантский размер (25 фунтов) и наличие синдрома Klinefelter. Кот в основном белого окраса, и Лаура описывает его как маленькую овцу! По характеру кот приятный, интеллигентный и располагающий к себе. Котенком Броди подвергся ряду необходимых в связи с переломом бедра операций и ненавидит ветеринаров. Деформированные лапы, очевидно, врожденный недостаток. Ветеринары вообще ему удивляются. Сперва полагали, что Броди с синдром Klinefelter проживет недолго, или же будет очень болезненным котом. К счастью, оба прогноза не оправдались, и, вероятно, Броди представляет собой мозаику из клеток, содержащих XXY и XX или XY хромосомы, что объясняет его хорошее здоровье (многие выжившие с синдромом Klinefelter впоследствии оказываются мозаиками). Хотя котенком Броди был мелким и худым, с каждым годом он становится все крупнее и здоровее. Другой кот с синдромом Klinefelter - черепаховый Simba von Schindetal, кажущийся красным мейнкун, возможно, бесплодный (вязки в 1988 г. были неудачными). Анализ образцов крови, отосланных в ветеринарный колледж в Giessen, показал, что кот состоит из клеток, содержащих XY и XXY хромосомы. При тщательном осмотре Симбы обнаружилось маленькое черное пятно на левом ухе и несколько черных шерстинок по телу. Раньше полагали, что это - результат безопасной соматической мутации. У репродуктивных черепаховых котов ткани верхних слоев кожи зачастую содержат ХХY хромосомы, при этом последующие слои состоят из нормальных клеток, содержащих XY хромосомы. Не следует путать это с "черными" шерстинками, появляющимися по другим причинам у некоторых линий красных персов. Эти шерстинки, фактически, суперпигментированы пигментом красного, но не черного окраса. Возможно даже слияние двух оплодотворенных яйцеклеток. Если обе яйцеклетки (эмбрионы) содержат XY хромосомы, в результате может получиться кот с XY/XY хромосомным набором - химера. У таких химер, если одна Х хромосома несет ген О, а другая - нет, в окрасе может встречаться и красный, и черный цвет шерсти, потому что различные участки кожи будут слагаться из клеток двух разных эмбрионов! Также это может быть мозаика других цветов, например, черного и серого окрасов. Химера с XY/XY хромосомным набором может быть репродуктивной особью. Если же мужской эмбрион сольется с женским, мы получим химеру с XX/XY хромосомным набором, при этом отдельные ткани организма будут генетически женскими, а другие - мужскими. В химере такого рода обязательно произойдет инактивация одной Х хромосомы. Три Х хромосомы могут нести гены различных окрасов (особенно если мать вязалась подряд с разными котами). Физические особенности и сексуальное поведение XX/XY химер зависит от того, из каких клеток состоят те или иные органы кота. Хорошим примером является известный мейнкун Solkatz Pretty Boy Floid, красно-серо-белого окраса, что невозможно для нормального кота с XY хромосомным набором. До недавнего времени полагали, что химер можно получить только в лабораторных условиях на основе близкородственных видов животных. Козоовца - пример такой химеры, существо, объединившее козу и овцу. В отличие от гибрида козы и овцы, химера не была похожа на нечто промежуточное между этими видами. Части козы и овцы сохранили в химере свои отличительные особенности, в результате чего химера была похожа на овцу с ногами козы. Также были получены химеры на основе мышей и крыс. Возрастание числа генетических тестов аномальных животных (например, неестественного окраса или среднего пола) обнаруживает удивительно много природных химер среди кошек, с этой же причиной может быть связано гораздо большее, чем раньше думали, количество котов черепахового окраса. Химеры обнаружены среди крупного рогатого скота. Когда корова вынашивает двойню, они почти всегда имеют общую кровеносную систему. Стволовые клетки одного эмбриона заканчиваются в теле другого и, в конечном итоге, близнецы вырастают как химеры (микрохимеры). Возможно, самый известный черепаховый кот - мейнкун Solkatz Pretty Boy Floid, родившийся в 1996 г. в Брементоне, Вашингтон, США. Флойд трижды аномален: калико оркаса, смешанных чистых и осветленных цветов и репродуктивный! Сначала думали, что кот - осветленная черепаха (синего, кремового и белого цветов), что само по себе необычно. Однако участки кремового окраса впоследствии оказались чисто красными. Это также очень необычно, так как ген осветления, обеспечивший ему серый цвет, должен был осветлить красный до кремового. Наконец, кот репродуктивен. Он - химера, результат слияние двух оплодотворенных яйцеклеток в один эмбрион. На генетическом уровне разные части его тела принадлежат разным котам. Хотя этот мейнкун очень хорош и стал отцом нескольких замечательных пометов (ни одного осветленного котенка, что свидетельствует о том, что клетки, из которых состоят его половые органы не содержат хромосом, несущих ген осветления), Флойд не выставляется по причине отсутствия класса такого окраса для котов. Не кажется ли вам, что больше всего черепаховых котов встречается среди мейнкунов? Еще один черепаховый кот, Koonikki Feirfiz Geezabird (Geezer), имел черты гермафродита: одно яйцо у него было нормальным, а другое находилось на месте яичника кошки. В поведении кота были и мужские и женские черты, ветеринар полагал, что кот имел XXY хромосомный набор. Как и Шкипер (о котором говорится ниже), Geezer был согласен вязаться и с кошками (как самец) и с котами (как самка). У его отца впоследствии появился еще один черепаховый котенок - мальчик (табби черепаха от браун табби кошки), так что не исключено, что сперма кота содержала аномальные клетки с XY хромосомами. О третьем черепаховом мейнкуне, Stormwatch Maxwell, сообщалось в 1997 г. Отец его был окраса черный дым, а сам Максвелл - ярко красным с черным пятном на морде. Не исключено, что сообщить об этих мейнкунах хозяев подвигла шумиха вокруг Pretty Boy Floid. Poldhu, репродуктивный корниш-рекс, голубо-кремового с белым окраса, дживший в 1950-х годах, возможно также был химерой типа XY/XY, основной разницей между ним и Флойдом заключалась в том, что Poldhu имел кремовый окрас, а Флойд - красный. Очень редко черепаховый кот вообще не является котом. Генетически это кошка, у которой в силу гормональных проблем в период эмбрионального роста развились характерные черты кота. Такое положение нормально для самок гиен, у которых клитор удлинен наподобие псевдофаллоса, а еще есть ложная мошонка. Периодически сообщалось о других животных, кажущихся гермафродитами, бесполыми или мужеподобными самками (генетически самки, они выглядели как самцы). В зависимости от причины, ложная мошонка может быть сформирована жировой тканью или тканью, из которой состоят яичники. Этим можно объяснить женское поведение отдельных черепаховых котов - генетически они кошки с внешними мужскими признаками. Дальше мы более подробно обсудим эти гендерные аномалии. В 1980-х годах зоологом Jeremy Angel был описан кот Шкипер. Шкипер прибыл в Хоккайдо из Саппоро. Ангел отмечал, что, возможно, один из 200 черепаховых кошек - кот, которых высоко ценили суеверные владельцы судов. В 1981 г. Шкиперу было 1,3 года и выглядел он непохожим на кота - формой головы и строением тела напоминал кошку. Гениталии однозначно были как у кота. Он был калико по окрасу с четко очерченными заплатками красного и черного и, что необычно для местных котов, имел длинный хвост, не как у бобтейла. Мать его была длинношерстной калико, а отец неизвестен. Шкипера был исключительно спокойный и чрезвычайно чистоплотный. Он не метил и не проявлял интереса к матери-кошке в период ее течек. Познакомившись с другими кошками и котами, и переселившись в некую закрытую кошачью колонию, Шкипер остался любопытным, беспечным и неагрессивным котом и опять таки не метил. Было замечено, что другие коты воспринимали его как кошку и пытались вязать. Сначала думали, что таким образом коты выражают свою доминатность. Однако Шкипер и дальше сохранял свою привлекательность и был не прочь оказаться повязанным. Казалось, он даже получал от этого удовольствие и оставался в позе для вязки даже после ухода другого кота. Кроме того, Шкипер задирал хвост и мурлыкал, привлекая внимание как течная кошка. За лето его так часто вязали, что вся шея у него превратилась в мозоль (что случается с очень активно вяжущимися кошками). На кошек Шкипер внимания не обращал, за два года ни разу не пометил и никого не повязал. Иногда вел себя по отношению к кошкам агрессивно и бился с ними. Обычно коты не дерутся с кошкам, тем более с течными, тогда как сами кошки воюют друг с другом. В этом плане Шкипер вел себя как кошка и всегда был главным подстрекателем кошачьих драк. В 1982 г. Шкипер начал проявлять признаки мужского поведения. Он прекратил драться с кошками и начал ими интересоваться как кот. Стал метить. По сравнению с другими котами Шкипера нельзя было назвать темпераментным. Angel изолировал Шкипера с течной кошкой и, хотя состоялось три половых акта, кошка не забеременела. Планировалось повязать Шкипера с другой кошкой, но эпидемия кошачьего гриппа свела кота в могилу. Angel пришел к выводу, что Шкипер был или медленно созревающим котом, или носителем дополнительной Х хромосомы, которая сделала его поведение женским (в то время эта теория была популярной). Поскольку во времени Шкипер демонстрировал как женское, так и мужское поведение, возможно он был XX/XY химерой (половые органы его были мужскими, тогда как внутренние органы, включая мозг - генетически женскими, что и обусловливало его женское поведение). Загадка могла быть разрешена только после смерти Шкипера. Хотя его поведение, предположительно, обусловливалось лишней Х хромосомой (XXY, синдром Klinefelter) обычно это не является причиной женского поведения фенотипичного кота. Однако ж раньше в это верили и хозяин кота в 1997 г. писал: "Большинство калико котов рождаются бесплодными, с одним яичком. Сейчас мы как раз проверяем каклико кота на репродуктивность. Если он не окажется бесплодным, то образец его спермы будет сохранен, а после кота кастрируем. Сам кот белый с желто-коричневыми табби отметинами и пятнами светло- и темно серого цвета (и несколькими полосками)". С единственным калико котом ветеринар Шкипера сталкивался очень давно и, скорее всего, имела место генетическая ошибка, так как кот был бесплоден и имел множество других проблем. О похожем случае писала в 1997 г. Rachel E. Gibson. Кот калико тоже дрался с сексуально агрессивными кошами и вообще больше был похож на кошку, чем на кота. Другие коты воспринимали его как кошку, так что, возможно, у этого кота был пониженный уровень мужских гормонов. Его поведение корреспондировалось с существующей тогда теорией, согласно которой наличие XXY хромосом обусловливало женское поведение черепаховых котов. Boo, еще один калико кот, также имел ненормальное сексуальное поведение. Он пытался вязаться и с котами, и с кошками, нянчить котят. Воо продолжал метить после кастрации и описывался как довольно жирный кот, что необычно для XXY химер. Соматический мозаицизм и химеры связаны не только с красными или красными с белым окрасами, просто мы скорее замечаем необычных черепаховых котов, не обращая внимания на тот факт, что и черепаховые кошки могут быть результатом генетических мутаций. Мозаики, непохожие на прочих, также весьма примечательны. Так, в Японии в 1980-х годах жил красивый серо-черно-белый репродуктивный кот Панда. Как и Флойд, Панда (он родился в 1978 г.) был, возможно, XY/XY химерой (два слившихся мужских эмбриона), так как в его окрасе присутствовал и осветленный серый, и сплошной черный. Его отцом был серый кот Мо, а матерью - кошка Айя, табби с белым. Группа котов, где родился Панда, образовалась практически в результате инбридинга, более чем 70% кошек несли гены Мо. Кроме своего странного окраса, Панда родился с деформированным языком и не мог сосать, а был вскормлен искусственно. Кот вел себя "по мужски" и был весьма репродуктивен. Он мог участвовать в разведении в качестве черного или голубого (серого) кота, в зависимости от того, клетки какого эмбриона сформировали половую систему. У многих кошек эти формы мозаицизма никогда не будут замечены, потому что черный в их окрасе естественен. Там же, где черный окрас оказывается неожиданным и нелогичным, мозаицизм замечается и принимается как объяснение.
Ирина: ГЕHЕТИЧЕСКИЕ ОСHОВЫ ЗОЛОТИСТЫХ ОКРАСОВ (по И.Шустpовой) Пеpвый и основной пpизнак окpаса: от 1/2 (золотые тэбби) до 2/3 (золотые затушеванные) или 7/8 (шиншиллы) части каждого остевого и покpовного волоса окpашены в светло- или яpко-абpикосовый теплый тон. Оттенки этого тона на pазных участках тела кошки могут pазличаться, но ни в коем случае не должны пеpеходить в тусклые, сеpоватые тона. Hаиболее частым (не сказать, чтобы пpиятным) дополнением к окpасу золотых и затушеванных тэбби являются остаточные полосы тикинга на пpокpашенной темной части остевых волосков, что или "смазывает" pисунок (у тэбби), или пpидает неpяшливый вид окpасу (у затушеванных). Этот недостаток настолько pаспpостpанен, что pассматpивается почти как ноpма {"баг, описанный в доке, называется фичей" }. Очень часто встpечаются цветовые ваpиации кошек, пpомежуточные между золотыми и обычными чеpными тэбби: остевые волосы таких животных пpокpашены в "золото", а вот подшеpсток - сеpый. Обычно и глаза этих особей не достигают изумpудно-зеленого цвета, хаpактеpного для золотых окpасов. Сpеди золотых кошек с pисунком (тэбби) наблюдается еще одна ваpиация золотого окpаса, когда и подшеpсток золотой, и фон ости высоко подзолочен, а вот покpовные волоски в pисунке затемнены почти до коpней. Кстати, у кошек такого типа никогда не отмечается полосок тикинга в pисунке, и собственно "золото" - интенсивного, почти медного цвета. К сожалению, таких животных пока (?) кpайне мало. Таким обpазом, сpеди золотых окpасов можно выделить как минимум тpи pазличных типа, а также все ваpианты пеpехода между ними. Впеpвые помет золотистых кошек-шиншилл был получен от сеpебpистых шиншилл- pодителей. Такие случаи и сегодня неpедки. Hовый эффектный окpас сpазу же заинтеpесовал заводчиков, и пеpвые годы своего существования золотистые шиншиллы pазводились вместе с сеpебpистыми. С тех поp укоpенилось два пpедpассудка: во-пеpвых, золотистыми бывают только пеpсы, пpичем только шиншиллы или затушеванные (но никак не тэбби!), а во-втоpых, золотистый окpас опpеделяется наличием того же полудоминантного гена-ингибитоpа I (см. GEN_COLR.FAQ), котоpый обеспечивает сеpебpистые окpасы шиншилл, затушеванных, сильвеp-тэбби и дымчатых кошек. Гомозиготы же по pецессивному аллелю того же гена - ii - способны давать только обычных чеpных тэбби или однотонных особей. Считалось, что по механизму действия ген I является ингибитоpом как эумеланина, так и феомеланина. Таким обpазом, волоски, за исключением наиболее pано выpосшей части - кончика, под действием гена ингибитоpа остаются неокpашенными (белыми). Однако pаботой одного лишь гена, хотя бы и полудоминантного, всех ваpиаций окpасов, получаемых в сеpебpисто- золотой гамме, объяснить не удавалось. Поэтому генетиками-заводчиками было выдвинуто пpедположение о генах pуфизма - то есть гpуппе генов, обеспечивающих дополнительный синтез желтого пигмента - феомеланина. Hо и это слишком pасплывчатое пpедположение не было пpизнано удовлетвоpительным. Тем более, что вслед за пеpсидскими золотыми шиншиллами стpемительно начали обнаpуживаться золотые евpопейские коpоткошеpстные, золотые сибиpские, пpичем не только затушеванные, но и кошки с pисунком. (Золотые бpитанские кошки, по-видимому, не были "обнаpужены", а "сделаны" с подмесом соответствующих пеpсидских кошек). Поиск генов, отвечающих за столь соблазнительный окpас был пpодолжен. Исследователи пpежде всего обpатили внимание на "вавилонские pяды", то есть сходства в мутациях окpасов у pазличных гpупп животных. Hапpимеp, и сиамские кошки, и гималайские кpолики, и акpомеланисты-мыши - все они имеют окpас, одинаково опpеделяемый генетически. Согласно этому закону паpаллелизма на pоль кандидатов в гены золотого окpаса был выдвинут доминантный ген "шиpокой полосы" - "wide band" - Wb - (см. GEN_COLR.FAQ), обнаpуженный у некотоpых гpызунов. Под действием этого гена фоpмиpуется шиpокая желтая полоса в основании волоса, и животное пpиобpетает злотой окpас. В случае действия ноpмального аллеля гена Wb получается обычный чеpный тэбби, если же к этому генетическому фону добавить ген-ингибитоp, то фоpмиpуется сеpебpистый тэбби. Когда же аллели I и Wb сосpедоточены в одном оpганизме, обpазуются сеpебpистые или затушеванные шиншиллы. Аллели Эффекты на генетическом уровне Bleacher Eraser Агути ( генотип А- ) Неагути (генотип аа) Bl Bl Er Er Серебристая шиншилла Дымчатый окрас Bl Bl Er er Серебристая затушеванная То же Bl Bl er er Серебристая тэбби Слабый дым Bl bl Er Er Серебристая шиншилла или затушеванная Дымчатый окрас Bl bl Er er Серебристая затушеванная или тэбби с желтизной То же Bl bl er er Серебристая тэбби Слабый дым bl bl Er Er Золотая шиншилла или затушеванная "Теплый подшерсток" bl bl Er er Золотая тэбби То же bl bl rr er Черный тэбби Черный Дpугая гипотеза, также основанная на паpаллелизме окpасов, заключается в наличии у кошек гена "золотого агути" (генетический символ Ay), хаpактеpного для собак и мышей. У большинства млекопитающих, хоpошо изученных генетически, агути-комплекс пpедставлен не только двумя аллелями, то есть ваpиантами гена, известными у кошек (A - агути и a - неагути), а целой сеpией аллелей. Так называемый "соболиный" окpас собак, напpимеp, связан именно с действием аллеля "золотого агути" и заключается в желтом пpокpашивании волос (за исключением их темных кончиков). Если исходить из пpедположения о наличии такого же гена у кошек, то дальнейшие pассуждения о фоpмиpовании сеpебpисто-золотой сеpии окpасов окажутся сходными с изложенными выше, с той pазницей, что место гипотетического pецессивного wb будет занимать пpивычный агути-фактоp A. Можно заключить, что в настоящее вpемя наиболее pаспpостpанены бигенные теоpии золотых и сеpебpяных окpасов, то есть базиpующиеся на двух отдельных локусах (или генетических комплексах). Чтобы ознакомиться с одной из последних теоpий наследования золотых и сеpебpяных окpасов, основанных на взаимодействии двух независимых генов на фоне агути или неагути-мутации, вспомним некотоpые особенности pазведения не только этих, но и так называемых дымчатых и пpостых окpасов. Они состоят в следующем. 1. Пpи скpещивании золотистых тэбби или затушеванных кошек не появляется сеpебpистого потомства, тогда как появление золотистых затушеванных пpи скpещивании сеpебpистых шиншилл - случай довольно обычный. 2. Сеpебpистые кошки с pисунком пpи скpещивании могут давать золотистое потомство только в том случае, если сеpебpо pодителей не достаточно качественное - отмечается желтый тикинг в pисунке, желтые надцветы на моpдочке и пpоч. 3. Пpи инбpидном pазведении (pодственных скpещиваниях) кошек с яpко выpаженным золотистым окpасом pождаются золотистые потомки (иногда выщепляются осветленные). 4. Пpи неpодственных скpещиваниях золотистых кошек, а также пpи скpещивании их с сеpебpистыми, сpеди золотистых потомков неpедко встpечаются котята с сеpым и буpым подшеpстком, а сpеди сеpебpистых - с желтоватым тикингом по волоскам и желтыми надцветами на моpдочке и лапах. 5. Пpи скpещивании золотистых кошек с чеpными тэбби все потомство или по кpайней меpе половина его - обычные чеpные тэбби, но обнаpуживаются и потомки пpомежуточных окpасов, пpичем у таких особей подшеpсток обычно сеpый, а "золото" заметно только на остевых волосках. 6. Пpи неpодственных скpещиваниях дымчатых кошек между собой или с однотонными часто появляются потомки со светло-сеpым, "холодным" подшеpстком. 7. С дpугой стоpоны, сpеди однотонных кошек неpедко встpечаются особи с теплым pыжеватым надцветом на шеpсти и тоном подшеpстка. Остается пpедположить, что гены, отвечающие за сеpебpистый окpас (ингибитоpы меланина, и, пpежде всего, его желтой модификации - феомеланина), действуют независимо от генов золотого окpаса - ингибитоpов эумеланина, чеpного пигмента (на то, что ген золотого окpаса - также ингибитоp пигмента, указывает и коppеляция окpаса с зеленым недопpокpашенным цветом глаз). В одной из последних pабот (жуpнал "Cat Fancy", 1995) эти гены были соответственно названы Bleacher и Eraser (названия неофициальные!). Каждый из этих генов должен быть пpедставлен как минимум двумя аллелями, действующими, естественно, на агути или неагути-фоне. Условно пpинято, что в пpоцессе опpеделения окpаса по этой схеме все участвующие гены обладают одинаковой генетической активностью. В pеальности, конечно, соотношения доминантности-pецессивности не соблюдаются так уж стpого и пpоявления генов ваpьиpуют в довольно шиpоких пpеделах. Доказательством этого могут служить неpедко отмечавшиеся пpомежуточные цветовые фоpмы. Взаимодействие этих генов-ингибитоpов пpоще пpоиллюстpиpовать таблицей. Кpоме того, известно, что степень пpоявления гена часто зависит от его дозы, то есть количества копий. Hапpимеp, сеpебpистая гомозиготная кошка будет обладать более яpко выpаженным "сеpебpом", чем гетеpозиготная. Пpи этом следует учесть частую способность генов удваиваться, увеличивая свою копийность в pезультате мутаций. Естественно, желательные комбинации окpаса немедленно закpепляются заводчиками, и таким обpазом количество копий гена в популяции или питомнике возpастает. Что же касается деятельности генов-модификатоpов pуфизма, то тепеpь велика их pоль в степени интенсивности желтого пигмента - от бледно-золотистого до яpко-медного. Веpоятно, их действие связано или с интенсивностью синтеза феомеланина, или со степенью его концентpации в волосяных фолликулах. Самостоятельного генетического символа эти гены не имеют и существуют, так сказать, "на птичьих пpавах". Пpиведенная выше схема не может, конечно, ответить на все вопpосы фоpмиpования золотых, сеpебpистых и дымчатых окpасов. Почему, напpимеp, существует столь явная коppеляция между тикингом ости и золотым окpасом основания волоса? Возможно, что составляющие агути-комплекса игpают для этих окpасов не только статическую pоль генетического фона, но и непосpедственно вовлечены в фоpмиpование золотого (то есть лишенного эумеланина) тона шеpсти, то есть, помимо известных нам двух аллельных состояний агути-гена (A и a) существуют и дpугие пpедставители этой генетической сеpии, подобно описанному выше аллелю "желтого агути". Пpоявление генов-ингибитоpов эу- и феомеланина пpи воздействии с иными агути-аллелями и может давать те самые, пока не объясненные эффекты золотых окpасов. Заводчикам этих сложных окpасов можно поpекомендовать следующее: в целях стабильности пpидеpживаться умеpенно-инбpидных (инбpидинг 2-3б 2-4) вязок животных, у котоpых тип золотого или сеpебpистого окpаса совпадает, за исключением особенностей pуфизма. Конечно, в пpеделах pазумного, не следует "совеpшенствовать" засоpяющий окpас тикинг или сеpый подшеpсток, а если попытаться это испpавить, то только путем спаpивания с особью, имеющей на данный момент минимум подобных недостатков. Однако всякий слишком длительный инбpидинг ведет к потеpе пpогpесса в поpоде. Поэтому пpи подбоpе неpодственных паp имеет смысл опять-таки обpащать внимание на сходный тип "золота" у пpедполагаемых pодителей. Hо окончательно pазpешение пpоблемы золотых окpасов могут, конечно, дать довольно pискованные экспеpиментальные вязки. И ответ на вопpосы наследования "золота" можно будет найти только пpи условии тщательной pегистpации pезультатов, получаемых в нескольких междунаpодных объединениях. Правда, если имеют место тикированный и затушеванный окрасы, здесь нужно еще учесть и работу опять же условного гена, отвечающего за отсутствие различий в интенсивности окрашивания волос на различных участках корпуса, то есть, говоря по-простому, ген-стиратель полос. Потом еще маленький нюансик - у кошек затушеванных окрасов типпинг не всегда оказывается однородным. Этот признак регулируется еще одним геном Сonfusion, геном беспорядка! У равномерно окрашенных кошек (в данном случае, затушеванных и тикированных) производство пигмента в волосяных фолликулах тела и на отдельных его участках координированно по времени. То есть на одинаковых по длине участках волоса откладывается одно и то же количество произведенного пигмента. А вот ген (или гены) Сonfusion эту координацию могут нарушить. Кстати, у новорожденных котят этот эффекти не наблюдается, а развивается только с возрастом. Есть еще ген, наследуемый независимо от гена беспорядка, это ген хаоса - Сhaos. Он тоже разрушает рисунчатый окрас, вернее, размывает остаточный рисунок, который проявляется по корпусу. Лучше почитайте сами - http://evroasi.narod.ru/Gn/T_T.htm (это о генетике взаимодействия тиккинга и типинга). И вот здесь очень полезная статья - http://www.kurilian.info/content/geneti ... ver_01.htm
Ирина: Генетика шиншиллвого окраса Автор: Инна Шустрова Несмотря на интенсивную практическую работу, представления заводчиков о генетике шиншиллового окраса до конца 80-х годов были более чем смутными. Традиционно считалось, что в основе всех серебристых окрасов с агути-фактором (то есть шиншилл и тэбби) и дымчатых окрасов (агути-фактора не имеющих) лежит действие одного и того же полудоминантного аллеляI - так называемого гена-ингибитора меланина (черного пигмента). Предполагалось, что типпированные и затушеванные животные гомозиготны по этому аллелю, а серебристые кошки с рисунком гетерозиготны. Эта теория совершенно не способна была объяснить, почему же в таком случае в потомстве серебристых тэбби не происходит закономерного выщепления шиншилл-гомозигот, чего следовало бы ожидать согласно законам Менделя. Генетика шиншилловых окрасов начала активно развиваться только после обнаружения в потомстве серебристых шиншилл золотистых окрасов. Племенная работа с этими животными предоставила генетикам новую информацию для понимания закономерностей наследования обоих "драгоценных" окрасов. Первая бигенная теория происхождения серебристых типпированных окрасов, разработанная американским генетиком Дж. Джеромом, появилась в начале 90-х годов. Согласно этой теории, в образовании окраса участвуют гены двух локусов, получивших условные названия "eraser", то есть "стирающий", и "bleacher" - "выбеливающий". Полудоминантный аллель первого из них не дает образоваться черному пигменту в основании волоса, так что на этом участке может развиться только желтое (золотое) окрашивание. Для обозначения этого аллеля сейчас нередко пользуются старым символом ингибитора меланина - 1 (соответственно, для рецессивного аллеля того же локуса, не препятствующего образованию черного пигмента, используют обозначение!). "Выбеливающий" полудоминантный аллель относится к другому локусу и обеспечивает полное отсутствие всякого пигмента в нижней части волоса. Для его обозначения используют символы В1 или, иначе, Sv (от принятого в последние годы выражения "Silvering gene", что можно перевести примерно как "серебрящий ген"). Естественно, рецессивные аллели того же локуса обозначаются тем же символом, но начинающимся со строчной буквы. Согласно бигенной теории, комбинация I- Sv- в присутствии агутифактора приводит к образованию серебристых шиншилл, без агути-фактора - к появлению дымчатых животных. Если же "стирающий" аллель-ингибитор представлен рецессивными аллелями, ii Sv-, образуются серебристые тэбби. С другой стороны, отсутствие "выбеливающего" аллеля в сочетании I- svsv на фоне агути приводит к образованию золотистых шиншилл или тэбби. Генетические различия между серебристыми шиншиллами и тэбби эта теория прекрасно объясняла, однако не была столь же совершенна в объяснении различий между золотистыми - получалось, что эти животные должны иметь одинаковый генотип. Или же золотистые шиншиллы должны были быть гомозиготными по "стирающему" аллелю, а золотистые тэбби - гетерозиготными.
Ирина: У меня накопилось много материала, собранного на основе наблюдений за моими (и не только) кошками тэбби окрасов. Котята пятнистого рисунка рождаются либо сразу пятнистыми, в мелкий горошек правильной и округлой формы, либо похожими на макрель, но с намеком на разорванные полосы (впоследствии так и получается - месяцам к 4 полосы окончательно превращаются в отдельные пятна немного вытянутой формы, которые мысленно можно соединить в вертикальные полоски), либо похожими на мрамор, опять же с намеком на разрыв полос, которые тоже разрываются, но располагаются по типу мраморного рисунка ( в этом случае пятна достаточно крупные, иногда похожи на розетки). Хорошее, ПРАВИЛЬНОЕ пятно получается только при вязке пятно+пятно! http://www.messybeast.com/spotted-cats.html - ну извините, что ссылка на англоязычную статью! К сожалению, на русском подобной информации не видела. Если кто знает, где можно почитать подробно о разных теориях возникновения и наследования пятна, киньте ссылочку! Самым загадочным рисунком остается пятнистый (spotted) состоящий в наиболее законченном выражении из ровных, одинаковых по размеру круглых или овальных пятнышек на боках (естественно, в сочетании с общими для всех рисунков элементами). При скрещивании между собой пятнистые кошки всегда дают котят только с таким же рисунком и никогда - тигровых. Неизвестны и случаи появления пятнистых котят у пар мраморного окраса. Казалось бы, пятнистый рисунок должен определяться аллелем той же серии тэбби, рецессивно наследуемым по отношению к Т и доминантным - по отношению к tb, и обозначаться как-то вроде tsp. Между тигровым и пятнистым окрасам наблюдаются все переходные степени - от разорванных в нескольких местах полос до почти круглых пятен. Известны и такие особи, у которых 2-3 полосы на передней части тела сочетаются с пятнами на задней. Это могло бы быть объяснено промежуточным проявлением аллелей Т и tsp. Интересно, что на сотни кошек с промежуточными тигрово-пятнистыми окрасами известны буквально единицы с разорванным мраморным рисунком! Возможным объяснением этого явления может быть то, что тэбби представляет собой сложный, протяженный локус, внутри которого возможен обмен участками - генетическим материалом (внутригенная рекомбинация). Другая гипотеза о происхождении пятнистых окрасов предполагает, что разрывы в тигровом окрасе и - как крайняя форма этого явления – пятнистость, вызваны действием генов другого, независимого от тэбби локуса. Но последнее предположение также не объясняет количественной разницы между разрывами полос тигрового и мраморного рисунков. (Инна Шустрова)
Ирина: Окрасы, цвета и пигменты Число известных ныне кошачьих окрасов перевалило за две сотни. Их классификацию и описания можно встретить практически в любых стандартах кошачьих пород. "Мурки" на улицах наших городов, хоть и не представляют богатство кошачьих раскрасок во всем блеске, все-таки создают представление о разнообразии цветовых сочетаний кошачьего мира. Всякий наверняка встречал и кошек "дикого" окраса, чья серовато-бурая шерсть прочеркнута черными тигровыми полосами или мраморными разводами, и чисто черных кошек, а также рыжих и голубых, которых в быту именуют "дымчатыми". Кстати, два последних окраса носят у фелинологов устоявшиеся названия "красный" и "голубой". Наверняка знакомы всем и кошки “сиамского" окраса - с затемненной мордочкой-маской, ушами и хвостом и светлым туловищем. Любой из этих окрасов может сочетаться еще и с белыми пятнами - различной величины и формы. Но так ли уж богата палитра кошачьих окрасов - то есть много ли цветов ее составляют? Конечно, отнюдь не двести и даже не пятьдесят. Черный, голубой, шоколадный, коричневый, коричный, лиловый, бежевый, красный (в зависимости от интенсивности от светло-рыжего до кирпично-красного), кремовый, желтый - вот, пожалуй, и все. Белый цвет в собственном смысле и цветом-то не является - это "неокрашенность”, отсутствие пигмента, создающего тот или иной цвет. А пигментов в кошачьем мире насчитывается еще меньше, чем цветов; всего четыре - два основных (черный эумеланин и желтый феомеланин) и два производных от черного - коричневый и коричный. Чтобы понять, как образуется такое множество расцветок кошачьей шубки и как генетически определяется окрас каждой конкретной кошки, придется рассмотреть весь процесс формировании краса - пигментогенез. Начинается этот процесс еще на эмбриональной стадии. На очень ранних этапах развития у зародыша в области нервной трубки выделяется закладка будущих пигментных клеток. Сами они производить пигмент еще не могут, для этого им нужно претерпеть ряд изменений. Прежде всего они должны принять веретенообразную форму пригодную для миграции. Мигрируют эта клетки сперва в центр пигментации, а оттуда - в волосяные фолликулы. Этот процесс; находится под контролем гена White и в случае, если этот ген представлен у кошки двумя нормальными рецессивными аллелями w, клетки-предшественницы безошибочно приобретают нужную для миграции форму. Но если хоть один из аллелей является доминантными мутантным W - клетки теряют способность к организации, остаются на прежнем месте и в будущем пигмента производить не будут, а кошка - носительница доминантного аллеля White - так и останется неокрашенной, то есть белой. Встречаются, правда, исключения, когда часть этих клеток все-таки способна к недолгому синтезу пигмента: многим знакома детская "цветная шапочка" на голове у белых котят. Кстати, ген доминантного белого окраса (таково его полное название) может нарушать формирование не только будущих пигментных, но и близлежащих клеток - радужки глаза и кортиева органа. В итоге образуются голубоглазые (на один или оба глаза) и даже глухие кошки. Зависит это явление не столько от дозы гена, то есть несет кошка два или только один аллель W (В исследованиях Р. Робинсона было показано, что процент голубоглазых кошек среди гетерозигот Ww незначительно ниже, чем среди гомозигот WW), сколько от наличия генов-модификаторов и активности регуляторных элементов генома. Таким образом, аллель W по признаку собственно белого окрасам показывает 100% пенетрантность и почти полную экспрессивность (в редких случаях у молодых кошек белого окраса на темени наблюдается остаточное цветное пятно). Гораздо более низкая пенетрантность у того же гена по признакам голубоглазости (около 40%) и глухоты (около 20%) в естественных популяциях кошек. Разумеется, за счет отбора при искусственном разведении эти показатели изменяются. Итак, на первой стадии пигментогенеза определяется, будет ли кошка окрашенной или останется белой. После того, как пропигментные клетки приняли нужную форму, они начинают миграцию, первоначально в так называемые центры пигментации, откуда уже расходятся вдоль всей поверхности тела. Местонахождение центров пигментации хорошо видно по положению цветных пятен на теле кошек так называемых ванского окраса и окраса арлекин: это прежде всего пятна на темени и у корня хвоста, а также на спине и холке. Они-то и обозначают положение центров пигментации. Для того, чтобы пропигментные клетки превратились в полноценные, производящие пигмент (такие клетки называют меланоцитами), они должны успеть проникнуть в волосяной мешочек (фолликул) до его окончательного формирования. Сочетание скорости этих процессов - передвижения клеток-предшественниц и формирования волосяных фолликулов определяет, насколько окрашенной будет кошка и сохранятся ли у нее белые пятна. Равная роль в этом процессе отводится гену белой пегости (или белой пятнистости) - Spot, или, вернее, Piebald Spotting (символ S). У кошек, гомозиготных по его рецессивному аллелю – ss - окраска развивается полностью, а вот действие полудоминантного аллеля S вызывает ту или иную степень белой пятнистости. Спектр этой белой пегости крайне широк: от почти белого окраса с цветным хвостом и пятнами на темени (ванский окрас) до почти полностью развитого окраса с маленьким белым, "медальоном" на груди. Раньше предполагалось, что все разнообразие бело-пегих окрасов определяется только активностью аллеля S, тормозящего движение пропигментных клеток. Активность же зависит от генетического фона и дозы гена - то есть кошки-гомозиготы будут иметь ванский окрас или окрас арлекин, а гетерозиготы Ss - окрасы от биколора (прокрашена примерно половина тела кошки) до полного окраса с остаточными пятнышками на груди, в паху, на лапках. В настоящее время часть фелинологов пришла к выводу, что у гена белой пегости не два аллельных состояния, а больше, то есть можно говорить об аллельной серии гена S (но, разумеется, каждая кошка обычно содержит в своем генотипе только два каких-либо аллеля из серии). Предполагают, что ванский окрас определяется наиболее доминантным аллелем серии Sw. Арлекиновый окрас, при котором цветные пятна разбросаны отдельными участками по голове, холке, спине и крестцу кошки вторым по степени доминантности аллелем Sp. Аллель же S определяет биколорное соотношение цветов - примерно 1:1, при прокрашенности верхней части тела и неокрашенной нижней. И, наконец, вполне вероятно, что остаточные белые пятна определяются своим собственным аллелем si, имеющим рецессивный характер даже по отношению к аллелю полной окраски s. Тем не менее, отношения внутри пар этих аллелей все-таки не являются жестко определенными, и действие генетического фона и генов- модификаторов очень значительно сказывается на вариациях белой пятнистости. Вторая стадия пигментогенеза определяет, таким образом, буди ли животное окрашенным полностью или частично. Кстати, "белые лапки" у таких пород, как священная бирма или сноу-шу, никак не связаны с генами локуса белой пегости. Их появление определяет совершенно самостоятельный рецессивный мутантный ген gl (gloves), действие доминантного аллеля которого совершенно не проявляется внешне. , Итак, пропигментные клетки достигли волосяных фолликулов и преобразовались в меланоциты, которые могут уже начать производство пигмента. Этот сложный биохимический процесс управляется собственными генами. Для превращения аминокислоты тирозина (он поступает в организм с пищей) в меланин (точнее, в пропигмент (промеланин), из которого меланин образуется уже в следующей стадии), необходим фермент тирозиназа. Образование этого регуляторного белка-фермента определяется геном так называемого локуса Colour (C). Локус этот, кстати, хорошо изученный и имеющийся у все млекопитающих, представлен целой серией аллелей. Доминантный аллель С обеспечивает синтез нормальной тирозиназы, и тогда особь окрашивается полностью. Рецессивный по отношению к нему мутантный аллель cs производит тирозиназу несколько необычную — ее способность выполнять свою регуляторную функцию ограничивается температурным режимом, иначе говоря, этот фермент активизируется только на холоде. Поэтому гомозиготные по аллелю cs всем известные сиамские коты имеют интенсивную окраску только наиболее охлаждаемых, выступающих участков тела - мордочки ("маска"), ушей, хвоста и лапок. Сходная картина развивается при гомозиготности кошки по другому мутантному аллелю той же серии - cb . Окрас, называемый бурманским (иначе бурмесским), хотя и более темный и менее контрастный, чем окрас сиамов, но сохраняет ту же закономерность интенсивного окрашивания выступающих участков тела (почему эти окрасы называют еще акромеланистическими). Глаза у сиамов, как известно, голубые или синие, а у бурмы - золотистые. Эти признаки также определяются действием аллелей cs и cb. Взаимоотношения этих аллелей между собой, так сказать, паритетные. Гетерозиготы cbcs - так называемые тонкинезы - имеют промежуточный между сиамским и бурманским окрас и специфический бирюзовый цвет глаз. Два наиболее рецессивных аллеля серии С производят имеют тирозиназу дефектную, неработающую, и гомозиготность по ним приводит к альбинизму, то есть отсутствию окраса, с той только разницей, что белые гомозиготы саса имеют все-таки голубые глаза, а гомозиготы cc — розовые. Оба этих аллеля встречаются в популяциях наших кошек крайне редко, так что, увидев белую голубоглазую кошку, можете почти на сто процентов быть уверены, что ее окрас определяется доминантным W-геном, а не гомозиготностью по са. Следующий в процессе определения окраса ген В (Black) отвечает за синтез пигмента меланина, определяющего окрас; при этом его доминантный аллель формирует нормальную форму пигмента (черную), а рецессивный - окисленную, т.е. шоколадную. Как и ген С, Black имеет аллельную серию - помимо аллелей черного и шоколадного окраса, существует и наиболее рецессивный аллель bl, образующий сильноокисленную форму эумеланина. Если гомозиготы и гетерозиготы с аллелем В имеют черный окрас (или производные от его сочетания с другими неаллельными генами: сил-пойнт, голубой и т.п.), то гомозиготы по аллелю b и гетерозиготы bbl имеют шоколадный окрас. И, наконец, кошки с генотипом blbl будут теплого красновато-коричневатого окраса (он еще называется коричным, а у абиссинской породы носит собственное название - соррель). Сцепленная с полом, находящаяся на Х-хромосоме мутация O (Orange), приводящая к развитию красных (рыжих) окрасов, была уже подробно описана в разделе общей генетики. Ее действие приводит к нарушению синтеза эумеланина, в результате чего клетки образуют только желтый пигмент, от количества которого и будет зависеть интенсивность окрашивания шерсти кошки: от бледно-рыжего до кирпично-красного. Естественно, что у черепаховых кошек с генотипом Оо второй цвет будет зависеть от генетического набора аллелей в других локусах, и прежде всего в локусе В. Однако даже при одном и том же количестве синтезируемой клетками пигмента, окрас животного может быть и интенсивным, светлым, как бы разбавленным. Явление такого осветления окраса так и называется - разбавлением по Мальтесу, или мальтесианским, очень распространено в животном мире: нам известны голубые кролики и голубые мыши, собаки и норки. Определяется интенсивность окраса геном, называющимся Dilutor (символ D), то есть разбавитель. Ген D отвечает не за синтез пигмента, а за распределение его гранул в волосе. Пигментные клетки под действием этого гена формируют проходящие внутрь волоса отростки, в которых и оказываются "упакованы" гранулы пигмента, причем под действием нормального аллеля отростки у клеток-меланоцитов образуются длинные, а при работе мутантного аллеля d - укороченные. Упрощенно результат действия аллеля D можно определить как плотное расположение гранул, а аллеля d - как рыхлое. Это расположение гранул внешне воспринимается как ослабленный, более светлый окрас. Некоторые фелинологи выделяют в локусе D еще один, наиболее рецессивный аллель - dm. У кошек, гомозиготных по этому аллелю волоски ости осветлены так, что к кончику практически обесцвечиваются. В итоге кошка голубого окраса как бы покрыта легким серебристым "напылением". Примером такого окраса может служить шерсть русской голубой породы. Кстати, котята от скрещивания таких особей и кошек с темно-голубым тоном шерсти, как правило, теряют серебристый оттенок. Лиловый цвет шерсти у кошек возникает в результате комбинации рецессивных аллелей двух различных генов - мальтесианского осветления (его генетический символ d) и шоколадного окраса (символ b). Мальтесианское осветление, как сказано выше, является основой таких окрасов, как голубой (разбавленный черный) или кремовый (разбавленный красный). Однако от спаривания голубой кошки и шоколадного кота, предки которых были такого же окраса, скорее всего, не получится не только лиловых, но даже голубых и шоколадных котят, а только черные. В чем причина такого неожиданного результата? Прежде всего, в рецессивной природе каждого из этих аллелей. Для того, чтобы признак, определяемый такими аллелями, проявился внешне, они должны находиться в гомозиготном состоянии, то есть котенок должен получить одинаковые аллели и от отца, и от матери. Осветление основного окраса и шоколадный тон наследуются независимо друг от друга. С генетической точки зрения голубая кошка гомозиготна по паре аллелей осветления - dd. А вот место рецессивных аллелей шоколадного окраса у нее занимают доминантные аллели того же гена, обозначаемые В (Black). Таким образом, голубая кошка, происходящая от таких же предков, должна нести пару доминантных аллелей - ВВ. Шоколадный кот имеет обратный генотип - DDbb. Поскольку при образовании половых клеток в них попадает ровно половина генетической информации, то каждый из родителей передает потомкам только по одному аллелю из каждой пары. Следовательно, генотип котят будет содержать по одному доминантному и по одному рецессивному аллелю генов D и B, Dd Bb, из которых будут проявляться только доминантные - и все потомки окажутся черными. Разумеется, если скрестить этих черных потомков – носителей признаков - между собой, среди их котят наряду с черными можно будет обнаружить и голубых, и шоколадных, и даже лиловых, хотя количество последних будет наименьшим. Это ситуация классического дйгибридного расщепления по Менделю. Аналогичная картина будет наблюдаться и в том случае, когда аллели разбавления dd будут сочетаться в генотипе кошки с аллелями коричного окраса — blbl. Такие особи приобретут нежно-бежевый цвет шерсти, носящий фелинологическое наименование "фавн". Лиловый и бежевый, так же, как и шоколадный и коричный окрасы, распространены среди кошек ориентальной, сиамской, бурманской и родственных им пород, таких, например, как оцикэт. А вот в персидской, британской и европейской породах эти окрасы, хотя и внесены в стандарт, встречаются далеко не часто. По-видимому, аллель шоколадного окраса был ввезен в Европу с кошками восточного происхождения и уже позднее был введен в сложившиеся породы Запада. Среди беспородных кошек Москвы шоколадные и лиловые встречаются крайне редко. Возможно, среди их предков были традиционные сиамские (теперь называемые тайскими) кошки, несущие аллель b в скрытой, гетерозиготной форме. Долгое время для заводчиков оставались загадкой два редких окраса, обнаруженные у кошек восточного происхождения - так называемые павана и карамель. Павану можно описать как теплый золотисто-коричневый, а карамель - как более осветленную, молочного тона модификацию первого. В настоящее время считается, что оба эти окраса вызваны действием доминантного гена Dm – модификатора осветления, действующего только при наличии в генотипе кошки аллелей-разбавителей d. Павана формируется при участии аллеля Dm на фоне голубого окраса, то есть при генотипе B-dd, а карамель - на фоне лилового, при; генотипе bbdd. Точные механизмы работы этого гена пока что остаются невыясненными. Итак, понятно, каким образом формируются пигменты, придающие шерсти цвет. Но ведь кошки могут быть и однотонными, и такими, у которых оба пигмента – черный (или его производные) и желтый - перемешаны. Причем, если присмотреться, то перемешаны они не как-нибудь, а образуя на каждом волоске чередующиеся полосы — так называемый тикинг. Определяет наличие тикинга доминантный ген локуса агути — А (Agouti), получивший свое название от южноамериканского грызуна отличного именно таким окрасом. Помимо тикинга, кошки с окрасам группы агути имеют еще две характерные черты - светлую отметину в форме отпечатка большого пальца человеческой руки — на задней поверхности уха и розовую или кирпично-красную мочку носа, обведенную каймой наиболее темного для данного окраса цвета. Рецессивный аллель этого локуса носит название "неагути" (обозначается а) и обеспечивает однотонный окрас волосков – именно волосков, но не обязательно кошки в целом. То есть кошка с генотипом аа может быть черной, шоколадной, кремовой или даже иметь окрас блю-пойнт - в зависимости от того, какие аллели будут входить в другие локусы генов, ответственных за окрас. Естественно, что у кошек с окрасом агути цвет полос на волосе тоже зависит от аллельного состояния тех же генов - могут чередоваться полосы черные с желтыми, голубые с желтоватыми, кирпичные со светло-рыжими и так далее. Каким же образом может работать агути-ген? Вероятно, чередование отложения пигментов происходит при росте волоса по принципу "встроенных" биологических часов, с периодическим включением и выключением генной активности. Можно отметить еще и совершенно различный характер в ширине и количестве полосок тикинга у разных кошек. У других млекопитающих, имеющих подобные окрасы, например мышей и собак, агути считается сложным, комплексным геном и представлен не двумя аллелями, а обширными аллельными сериями. Если кошки с генотипом неагути обычно имеют однотонную окраску (не считая акромеланистических и дымчатых вариаций), то окрасы агути, как правило, сочетаются с тем или иным рисунком на теле кошки. За наличие и тип такого рисунка отвечают аллели серии тэбби (Т - Tabby). Изредка, правда, в естественных популяциях встречаются кошки с ярко выраженным тикингом, но практически без рисунка. Тот же окрас характеризует и абиссинскую породу кошек. Доминантный, аллель, отвечающий за формирование этого окраса, называемого абиссинским или тикированным тэбби, обозначается как Та. Впрочем, гетерозиготы по этому гену, а изредка и гомозиготы -ТаТа имеют остаточные элементы рисунка: кольца "ожерелья" на груди, слабые полосы на ногах и отметину в форме буквы "М" на лбу. У кошек России наиболее распространен тигровый рисунок (или макрель-тэбби) - то есть вертикальные полосы на туловище в сочетании с общими для всех рисунчатых окрасов элементами: отметина "М" на лбу, кольца на груди, завитки на щеках, два ряда двойных пятнышек вдоль живота и полосы на хвосте и ногах. Такой рисунок определяется аллелем Т, рецессивным по отношению к Та. А вот довольно редкий у нас, но обычный для Великобритании мраморный окрас кошек ( включает "бабочку" на плечах, две полосы вдоль спины и разводы на боках) характерен для гомозигот по наиболее рецессивному аллелю серии тэбби - tbtb.
Ирина: Самым загадочным рисунком остается пятнистый (spotted) состоящий в наиболее законченном выражении из ровных, одинаковых по размеру круглых или овальных пятнышек на боках (естественно, в сочетании с общими для всех рисунков элементами). При скрещивании между собой пятнистые кошки всегда дают котят только с таким же рисунком и никогда - тигровых. Неизвестны и случаи появления пятнистых котят у пар мраморного окраса. Казалось бы, пятнистый рисунок должен определяться аллелем той же серии тэбби, рецессивно наследуемым по отношению к Т и доминантным - по отношению к tb, и обозначаться как-то вроде tsp. Между тигровым и пятнистым окрасам наблюдаются все переходные степени - от разорванных в нескольких местах полос до почти круглых пятен. Известны и такие особи, у которых 2-3 полосы на передней части тела сочетаются с пятнами на задней. Это могло бы быть объяснено промежуточным проявлением аллелей Т и tsp. Интересно, что на сотни кошек с промежуточными тигрово-пятнистыми окрасами известны буквально единицы с разорванным мраморным рисунком! Возможным объяснением этого явления может быть то, что тэбби представляет собой сложный, протяженный локус, внутри которого возможен обмен участками - генетическим материалом (внутригенная рекомбинация). Другая гипотеза о происхождении пятнистых окрасов предполагает, что разрывы в тигровом окрасе и - как крайняя форма этого явления – пятнистость, вызваны действием генов другого, независимого от тэбби локуса. Но последнее предположение также не объясняет количественной разницы между разрывами полос тигрового и мраморного рисунков. Механизм развития рисунка, скорее всего, тоже связан с внутренними биологическими часами развития организма. Даже у маленьких белых котят можно заметить такой "рисунок", образованный полосками волос разной длины и текстуры: более длинные и грубые чередуются с более тонкими и короткими. Вероятно, разное окрашивание волосков рисунка (они более темные, прокрашены целиком или с широкими полосами темного пигмента) и волосков фона (с более широкими полосами феомеланина) связано с разными сроками созревания волосяных фолликулов, разной скоростью роста волос, а значит, и с разными сроками включения-выключения генов, ответственных за синтез пигментов. Тем не менее существуют и такие мутации, которые могут не только изменить всю картину чередования черно-желтых полос, но и полностью "смыть" рисунок с тела кошки, несмотря на ее генотип агути. Наследование таких окрасов - одна из интереснейших проблем генетики кошек. Долгие годы считалось, что появление их обусловлено действием гена-ингибитора меланина - I. Рецессивный аллель этого локуса- i - никакого внешне заметного влияния на синтез пигмента не оказывает, а доминантный аллель того же гена останавливает синтез меланина таким образом, что у остевых волос окрашивается только верхняя часть, а основания ости и подшерсток кошки вообще остаются целыми. Однако быстро выяснилось, что называть аллель I доминантным не совсем правильно. Дело в том, что его экспрессивность изменяется в очень широких пределах. Предполагалось, что деятельность гена-ингибитора лежит в основе нескольких групп окрасов. На генетическом фоне неагути — аа — остевые волоски под действием этого гена непрокрашиваются почти на половину длины, а подшерсток остается полностью белым. Такой окрас кошек носит название дымчатого. Но нередко встречаются дымчатые окрасы с плохо выбеленным, сероватым подшерстком. У серебристых тэбби, окрасах, которые развиваются под действием гена-ингибитора на основе генотипа -А-, волоски в рисунке часто прокрашены почти до основания, тогда как у остевой шерсти фона цветными остаются только кончики. Причем очень часто и у дымчатых кошек просвечивает теневой рисунок, и волоски в нем более темные. Особенно ярко это явление выражено у котят, и маленьких "дымов" путают с серебристыми тэбби. Крайняя степень активности гена-ингибитора - это так называемые затушеванные и затененные окрасы (шиншиллы). Эти окрасы также развиваются на генетическом фоне агути. У первых кончик волоса прокрашен примерно на 1/3 длины, а у вторых - всего на 1/8, без каких бы то ни было полосок. Такое распределение цвета по волосу носит название типинга. Естественно, цвет кончиков волос зависит от того, какие аллели содержатся в локусах B, D и O. К названиям окрасов затененных и затушеванных кошек с красными или кремовыми кончиками волос добавляется слово "камео". Описанные вариации проявления ингибитора меланина дают основание предполагать куда более сложную картину взаимодействия генов, чем влияние только одного аллеля I. Тем более что к серебристой группе окрасов, связанных с процессами частичного нарушения синтеза пигментов, добавились и золотистые. Первый и основной признак золотистого окраса: от 1/2 (золотые тэбби) до 2/3 (золотые затушеванные) или 7/8 (шиншиллы) часть каждого остевого и покровного волоска окрашены в светло- или ярко-абрикосовый, теплый тон. Оттенки этого тона на разных участках тела кошки могут различаться, но ни в коем случае не должны переходить в тусклые, сероватые цвета. Наиболее частым (не сказать, чтоб приятным) дополнением к окрасу золотых тэбби и золотых затушеванных кошек служат остаточные полосы тикинга на прокрашенной в темной части остевых волосков, что или "смазывает" рисунок (у тэбби), или придает неряшливый вид окрасу (у затушеванных). Этот недостаток настолько распространен, что рассматривается чуть ли не как норма.
Ирина: Крайне часто встречаются цветовые вариации кошек, промежуточные между золотыми и обычными черными тэбби: остевые волосы таких животных прокрашены в "золото", а вот подшерсток - серый. Обычно и глаза этих особей не достигают изумрудно-зеленого цвета, характерного для золотых окрасов. Среди золотых кошек с рисунком (тэбби) наблюдается и еще одна вариация золотого окраса - когда и подшерсток золотой, и фон ости хорошо высветлен, а вот покровные волоски в рисунке затемнены почти до корней. У кошек такого типа не отмечается полосок тикинга в рисунке, и собственно "золото" интенсивного, почти медного цвета, что представляет собой явно положительное качество. К сожалению, выборка кошек этого последнего типа крайне мала. Итак, среди золотых окрасов можно выделить как минимум три различных типа, а также все варианты переходов между ними. Впервые помет золотистых кошек-шиншилл был получен от серебристых шиншилл-родителей. Поэтому первоначально считали что золотистый окрас определяется наличием того же полудоминантного гена-ингибитора (генетический символ I), который обеспечивает серебристые окрасы шиншилл, затушеванных, тэбби и дымчатых кошек. Однако работой одного лишь гена, хотя бы и полудоминантного, всех вариаций окрасов, получаемых в серебристо-золотой гамме, объяснить не удавалось. Поэтому генетиками было выдвинуто предположение о генах руфизма — то есть группе генов, обеспечивающий дополнительный синтез желтого пигмента - феомеланина. Но и это слишком расплывчатое предположение не было признано удовлетворительным. Пусть и не самых совершенных проявлениях, но золотистый окрас довольно распространен в кошачьих популяциях. Поиск генов, отвечающих за столь соблазнительный окрас, был продолжен. Исследователи прежде всего обратили внимание на так называемые “вавиловские ряды", то есть сходство в мутациях окрасов у различных групп животных: например, и сиамские коты, и гималайские кролики, и акромеланисты-мыши - все они имеют одинаково определяемый генетически окрас. Согласно этому закону параллелизма, на роль кандидатов в гены золотого окраса был выдвинут доминантный ген "широкой полосы" — Wb обнаруженный у некоторых грызунов. Под действием этого гена формируется широкая желтая полоса в основании волоса, и животное приобретает золотой окрас. В случае действия нормального аллеля гена wb получается обычный черный тэбби, если же к этому генетическому фону добавить ген-ингибитор, то формируется серебристый тэбби. Когда же аллели I и Wb сосредоточены в одном организме, образуются серебристые шиншиллы или затушеванные. Другая гипотеза, также основанная, на параллелизме окрасов, заключается в наличии у кошек гена "золотого агути" (генетический символ Ау), характерного для собак и мышей. У большинства хорошо изученных генетически млекопитающих агути-комплекс представлен не только двумя аллелями, то есть вариантами гена, известными у кошек (А - агути и а - неагути), а целой серией аллелей. Так называемый “соболиный" окрас собак, например, связан именно с действием аллеля “золотого агути" и заключается в желтом прокрашивании волос (за исключением их темных кончиков). Если исходить из предположения о наличии такого же гена у кошек, то дальнейшие рассуждения о формировании серебристо-золотой гаммы окрасов окажутся сходными с изложенными выше, с той разницей, что место гипотетического рецессивного wb будет занимать привычный агути-фактор Ау. В настоящее время наиболее распространены бигенные теории золотых и серебристых окрасов, то есть базирующиеся на двух отдельных локусах (или генетических комплексах). Чтобы ознакомиться с одной из последних теорий наследования золотых и серебристых окрасов, основанной на взаимодействии двух независимых генов на фоне агути или неагути-мутации, следует вспомнить некоторые особенности разведения не только этих, но и дымчатых окрасов: при скрещивании золотистых тэбби или затушеванных кошек между собой не появляется серебристого потомства, тогда как появление золотистых затушеванных при скрещивании серебристых шиншилл — случай довольно обычный; серебристые кошки с рисунком при скрещивании могут дать золотистое потомство только в том случае, если серебро родителей недостаточно качественное - отмечается желтый тикинг в рисунке, желтые надцветы на мордочке и прочие недостатки окраса; при инбредном разведении (родственных скрещиваниях кошек с ярко выраженным золотистым окрасом рождаются золотистые потомки (иногда выщепляются осветленные); при неродственных скрещиваниях золотистых кошек, а также при скрещивании их с серебристыми среди золотистых потомков нередко встречаются котята с серым и бурым подшерстком, а среди серебристых - с желтоватым тикингом по волоскам и желтыми надцветами на мордочке и лапах; при скрещивании золотистых кошек с черными тэбби все потомство или по крайней мере половина его - обычные черные тэбби, но обнаруживаются и потомки промежуточных окрасов, причем у таких особей подшерсток обычно серый, а "золото" заметно только в остевых волосках; при неродственных скрещиваниях дымчатых кошек между собой или с однотонными часто появляются потомки со светло-серым "холодным" подшерстком; с другой стороны, среди однотонных кошек нередко встречаются особи с теплым рыжеватым надцветом на шерсти и тоном подшерстка. Остается предположить, что гены, отвечающие за серебристый окрас (ингибиторы меланина, и прежде всего его желтой модификации - феомеланина) действуют независимо от генов золотого окраса - ингибиторов эумеланина, черного пигмента (на то, что ген золотого окраса - также ингибитор пигмента, указывает и корреляция окраса с зеленым - недопрокрашенным - цветом глаз). В одной из последних работ эти гены были соответственно названы Bleacher и Eraser (название и генетические символы неофициальные). Каждый из этих генов должен быть представлен как минимум двумя аллелями, действующими, естественно, на агути или неагути-фоне. Условно принято, что эти гены обладают одинаковой генетической активностью. В реальности, конечно, соотношения доминантности - рецессивности не соблюдаются так уж строго и проявление генов варьирует в довольно широких пределах, доказательством чего могут служить нередко отмечавшиеся промежуточные цветовые формы. Взаимодействие этих генов-ингибиторов проще проиллюстрировать таблицей (табл. 3). Кроме того, известно, что степень проявления гена часто зависит от его дозы, то есть количества копий. То есть серебристая гомозиготная кошка будет обладать более ярко выраженным "серебром", чем гетерозиготная. При этом следует учесть способность генов удваиваться, увеличивать свою копийность в результате мутаций. Естественно, желательные комбинации окраса немедленно закрепляются заводчиками, и таким образом количество копий гена в популяции или питомнике возрастает. Что же касается генов-модификаторов руфизма, то их роль теперь определяется как факторов, модифицирующих интенсивность желтого пигмента - от бледно-золотистого до ярко-медного. Вероятно, их действие связано или с интенсивностью синтеза феомеланина, или со степенью его концентрации в волосяных фолликулах. Самостоятельного генетического символа эти гены не имеют и существуют, так сказать, "на птичьих правах". Приведенная выше схема не может, конечно, ответить на все вопросы формирования золотых, серебристых и дымчатых окрасов - почему, например, существует столь явная корреляция между тикингом ости и золотым окрасом основания волоса? Возможно, что составляющие агути-комплекса играют для этих окрасов не только статическую роль генетического фона, но и непосредственно вовлечены в формирование золотого (то есть лишенного эумеланина) тона шерсти. То есть, помимо известных нам двух аллельных состояний агути-гена (А и а), существуют и другие представители этой генетической серии, подобно описанному выше аллелю "желтого агути". Проявление генов - ингибиторов эу- и феомеланина при взаимодействии с иными агути-аллелями и может давать те самые, пока не объясненные эффекты золотых окрасов.
Ирина: Шикарная статья, читается на одном дыхании и наводит на массу размышлений! Быстрее! Выше! Сильнее?.. Статья из журнала Yearbook-2009, ICFA, Rolandus-Union International Инна Шустрова Кандидат биологических наук, эксперт AB WCF, RUI За последние годы представленные на выставках животные заметно «помолодели». В принципе, преобладание молодняка на выставках не вызывает особого удивления – заводчикам и владельцам нужно провести оценку молодых животных, выделить из них наиболее перспективных для шоу… Все это так, однако «молодеют» и классы взрослых, в том числе и чемпионские. Впечатление такое, что владельцы стараются как можно быстрее закрыть им все титулы, не обращая внимания ни на затраты средств и времени (это, в конце концов, их личное дело), ни на степень развития своего кота. С другой стороны, количество животных, проявляющих уже к 8-10-месячному возрасту вполне «взрослые» породные признаки, постоянно растет. Казалось бы, можно только порадоваться успехам заводчиков. Но… скорее всего, увидеть на выставке этих же кошек «в расцвете лет» уже не придется. А класс ветеранов, в тех организациях, где он есть, тем более окажется пустым. Владельцы чаще всего аргументируют свое нежелание выставлять особей старше трех (а то и двух) лет тем, что «кот уже все титулы закрыл, зачем же выставляться», или – реже – тем, что «его тип уже устарел, куда ему против молодых». Чтобы породный тип так далеко ушел за три года, верится с трудом. А что касается титулов… Тот факт, что кот поздно формирующейся породы – британец, мейн кун, норвежец – в полтора года стал чемпионом «мира и его окрестностей», безусловно, может радовать владельца. Быстрое развитие молодняка, с коммерческой точки зрения, выгодно и заводчику – эффектных котят легче продать. О если отвлечься от от сиюминутного интереса, то эта тенденция в ее современном виде скорее настораживает. Некоторые заводчики, озабоченные современной ситуацией, уже предлагают ввести возрастные ограничения на получение высших титулов. В принципе, раннее проявление специфических породных признаков – явление закономерное для культурных пород. Однако признаки должны не только рано проявляться, но также сохраняться и совершенствоваться в период зрелости животного. А в нашем случае это происходит далеко не всегда. И причина заключается в некорректном подходе бридеров к такому сложному явлению, как регуляция генной активности. Заводчики обычно рассматривают гены, как однозначную основу признака, не задумываясь о принципах и механизмах их действия: есть ген (точнее, конечно, конкретный аллель некоего гена) – значит, должен быть и признак. Однако в реальности дело обстоит сложнее. Каждый ген активен – то есть служит основой для производства белка – в определенные сроки и в определенных тканях. К тому же «работает» он с определенной интенсивностью: при высокой активности белка образуется много, при низкой – мало. Геную активность определяет, во-первых, аллельное состояние генов из других локусов (так называемые гены-модификаторы), во-вторых, специфические регуляторные элементы ДНК («усилители» и «замедлители» работы). Кроме того, взаиморасположение генов на хромосомах также способно играть заметную роль в интенсивности «работы» каждого их них. Максимальную экспрессию признака обеспечивает не только гомозиготное состояние генов, участвующих в развитии данного признака («доза генов»), но и такая комбинация регуляторов, которая усиливает их активность. Раннее же проявление признаков объясняется тем, что изменяются сроки включения генов в работу, то есть, опять-таки, специфическим подбором «временных» регуляторов активности. Сегодня мы все чаще сталкиваемся с такой ситуацией: «включить»-то ген в интенсивную работу заводчики «включили», а о том, что его деятельность надо еще и вовремя остановить, забыли. В результате отдельные признаки оказываются, так сказать переразвиты – например, сильный подбородок у восьмимесячного шотландского фолда или мейнкуна к двум годам превращается в выступающий, с очевидным перекусом. Сходные проблемы возникают и с опорно-двигательным аппаратом. Процессы роста, особенно у тяжелых пород, недостаточно сбалансированы, быстрый набор мышечной массы и удлинение костяка не всегда обеспечены должной кальцинацией скелета. Нередко страдают суставы, развитие которых не успевает за ростом костяка и мускулатуры. В общем, быстрое формирование – еще не значит качественное. Пролонгирование и усиление отдельных ростовых процессов, характерных для детского возраста, иногда приводит к тому, что часть генов, контролирующих возрастные морфологические изменения, вообще не включается. К примеру, у ориентальных котят существовал вариант развития профиля «с тремя горбами», которые образовывались в результате не синхронной активности ростовых зон. По мере включения более «поздних» генов в работу «горбы» сглаживались, и получался прямой (в действительности чуть выпуклый) ровный профиль. Однако интенсивный отбор на раннее удлинение головы неожиданно привел к тому, что эти «детские» элементы в строении профиля стали сохраняться у взрослых животных. А поскольку заводчики старались одновременно получить не только более длинный, но и более узкий клин, то есть остановить рост черепа в ширину, сформировался некорректный морфологический тип: с высокой и узкой переносицей, глубокой посадкой глаз, неровным профилем со смещенной на уровень середины или нижнего края глазниц наивысшей точкой. Часто по достижении животным возраста полутора-двух лет профиль приобретает еще и угол на уровне надбровий или «проваливается» в основании носа, а сам нос становится «римским». Морфологическая экстремальность, то есть максимальная экспрессия морфологических признаков, сопровождается такой же «экстремальностью» обменных процессов, которые, собственно говоря, эту экспрессию и обеспечивают. При таком обмене веществ организм теряет «запас прочности». Норме организм при любом негативном внешнем воздействии способен перестраивать активность генов таким образом, чтобы это воздействие скомпенсировать, сохранив постоянство внутренней среды (гомеостаз). А сели те или иные гены из числа обеспечивающих обменные процессы уже работают «на пределе»? Тогда любой фактор внешней среды, например, незначительный недостаток или избыток какого-то минерала в пище или воде, может стать критическим и привести к развитию серьезной патологии. И в первую очередь от таких негативных факторов будут страдать эмбрионы, развивающиеся в организме матери с таким проблематичным обменом. Сталкиваясь со случаями врожденной патологии или отклонений в развитии, заводчики обычно сетуют на «плохую экологию», некачественные корма или наследственные болезни. Однако во многих случаях причина заключается в неправильной политике разведения. При ранней экспрессии породных признаков особенная нагрузка ложится на гормональную систему, она начинает работать несбалансированно. Например, отбор на чрезмерное увеличение размеров и скорости роста, требует увеличения производства одного из гормонов гипофиза – соматотропина. А он, в свою очередь, стимулирует производство инсулина (гормона поджелудочной железы), и одновременно снижает восприимчивость тканей организма к инсулину. Такое противоречивое действие соматотропного гормона в конечном итоге нередко приводит к развитию специфической формы диабета (так называемому гипофизарному). Специфические рецепторы к соматотропину находятся на поверхности клеток хрящевой, мышечной и лимфоидной ткани. Если избыток гормона сохраняется во взрослом возрасте, то усиленный рост зон с незавершенным окостенением – хрящевой ткани носа, подбородка – будет продолжаться. Имеются рецепторы и на клетках печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, сердца, поэтому часто увеличиваются в размерах и внутренние органы (что отнюдь не улучшает их работы). В принципе, эффект быстрого роста или гигантизма может быть не только повышенным производством самого соматотропного гормона, тот же результат вполне возможен и при увеличении рецепторов к нему, и при повышении общей или избирательной чувствительности этих рецепторов. Когда речь идет о максимальном проявлении признака, мы, к сожалению, почти никогда не можем с уверенностью сказать, каким именно образом – на уровне клеточных, молекулярных, биохимических взаимодействий – оно достигнуто. Однако важно понимать, что любые морфологические признаки имеют свою биохимическую основу. Изменяя проявление какого-то одного – одного единственного! – признака, мы неизбежно вносим изменения в целый ряд обменных процессов. И чем больше проявление признака – по степени, по срокам – будет отклоняться от уровня, характерного для биологического вида Felis catus, тем большее количество проблем оно способно породить. Если еще добавить к этому увлечение многих заводчиков различными стимуляторами обмена, применяемыми и по показаниям, и просто «на всякий случай», то общая картина становится довольно безотрадной. Выход за пределы стандарта – еще одна проблема, возникающая на пути получения экстремального породного типа. Поскольку стандарты на породы кошек носят исключительно описательный характер, описанные в них признаки могут формироваться за счет изменения активности различных групп генов. К примеру, узкая клиновидная голова ориентала может быть сформирована за счет низкой активности генов, обеспечивающих рост тканей в ширину, а может – за счет их ранней остановки. Причем, поскольку генов в этом процессе задействовано несколько, сроки их «работы» должны быть согласованы. Если этого не происходит, тип животного становится несбалансированным. Например, описанный выше вариант – узкий и длинный клин ориентальных кошек – сформирован за счет не столько благодаря сужению и уплощению скуловой части, сколько за счет слишком высокой переносицы. Такое развитие костей черепа перестраивает голову целиком – за счет высокой переносицы глазницы оказываются чересчур глубокими (а глаза, соответственно, маленькими и запавшими). Но, кроме того. Смещение зон роста «тянет» за собой постав ушей, отчего нижний угол уха не «поднимается», а внутренний угол ушной раковины выдвигается вперед. Большие, тяжелые, низко поставленные уши котенка с возрастом не занимают правильного положения, а разворачиваются раковиной вниз и опускаются параллельно полу (хорошо еще, если не «ниже плинтуса»). В целом описанный тип является экстремальным и даже может выглядеть эффектным (что называется, «на любителя»), но все-таки – находится за пределами стандарта. Примеры избыточного выражения признака, приводящего к его уходу «за стандарт», знакомы и заводчикам других пород. Попытка добиться более круглой головы, короткой мордочки и компактности у британцев делает их неотличимыми от наиболее простых по типу представителей экзотической породы. Погоня за компактным телосложением и массивной головой у персидских кошек и экзотов в последние годы привела к появлению в ряде питомников мини-персов с пропорциями французского бульдога – массивная голова с непропорционально маленьким, коротким телом. При этом костяк животных часто нельзя назвать не то что ни мощным, но даже крепким. Опять-таки – эти «мини» своеобразны, эффектны, но все-таки уже вышли за определенные стандартом пределы. Попытка увеличить длину корпуса, хвоста и конечностей мейнкунов окончилась появлением замечательно длинных, но беднокостных и плоскогрудых животных. Причем эта тенденция – беднокостность и удлинение скелета – сказывается и на строении головы: она становится более длинной, в основном за счет мордочки, и узкой в черепной части. Баланс такой головы – если мордочка сохраняет свою ширину и угловатые очертания – очень эффектен. В целом подобный мейнкун выглядит очень длинным, очень стильным и рафинированным… вот только это не тот «фермерский» кот, который описан в стандарте. В принципе, пока такие «выходы за стандарт» укладываются в рамки питомниковых типов, ситуация вполне нормальна и контролируема. Хуже, когда они приобретают характер тенденции, захватывающей не один-два питомника, а более десятка. Когда такая тенденция распространяется достаточно широко, обычно начинаются попытки изменения стандарта. Иногда эти – как правило, частичные – изменения принимаются, причем стандарт нередко становится внутренне противоречивым или расплывчатым. Иногда наоборот, дело кончается возвратом на исходные позиции стандарта с ужесточением формулировок спорных моментов. Еще хуже, когда таких «уклоняющихся типов» в породе формируется одновременно два-три. В этом случае обычно начинается «война типов» и питомников… от которой страдает прежде всего будущее породы. Что же следует из всего вышесказанного? Следует отказаться от отбора на максимальную выраженность признаков и перейти на позицию «чем кошка проще по типу, тем она здоровее»? И возможно ли для заводчиков отказаться от экстремальности в пользу гармонии? Вся история фелинологии – недолгая, но все-таки история! – говорит о том, что все-таки не получится. Во всяком случае, если такая позиция не является основным принципом фелинологической организации, как, например, в Traditional Cat Association. Но данная ассоциация отнюдь не входит в число лидеров кошачьего движения… А что касается лидеров – обострившаяся в последнее время конкуренция фелинологических систем и питомников, да и вообще современный менталитет поддерживает отбор на «самое новое», «самое крутое»… Однако мы имеем дело с живыми существами, развивающимися по своим законам, а не с цифровой техникой, модельная линейка которой полностью обновляется за два года. И все-таки, надеюсь, в планы заводчиков не входит получение одноразовых кошек. Поэтому скорректировать бридерскую, да и выставочную политику необходимо. Для племенной работы, направленной на раннюю экспрессию признака, характерна высокая степень ротации производителей. Животные используются в разведении в основном в течении пары лет. После чего наиболее активные заводчики стремятся заменить «устаревших», по их мнению, особей на более экстремальных, причем далеко не всегда задумываются о происхождении этих последних. Этого времени – двух лет – достаточно для того, чтобы оценить реальный племенной материал, но далеко не всегда за такой срок можно определить наиболее удачные сочетания пар, пригодные для посемейного отбора. И тем более недостаточно этого времени для того, чтобы заложить основу племенной линии, если производитель действительно перспективен. Нельзя за такое время и удостовериться и в возрастной стабильности признаков у потомков – в том, что они не «развалятся» по мере формирования животного. Еще одна характерная черта «скоростной» племенной работы – ориентация заводчиков прежде всего на подбор пар, то есть на получение желательных комбинаций признаков, в отсутствие их закрепления. Что касается племенных линий, этого залога стабильности передачи признаков, то при подобном разведении они чаще всего отсутствуют. Впрочем, многие заводчики вообще плохо понимают, что такое «племенная линия». В рекламных объявлениях порой приходится читать нечто вроде «в питомнике используются кровные линии…» и далее следует перечисление десятка названий различных питомников. При этом животные этого заводчика, скорее всего, не принадлежат ни к одной реальной линии. Вспомним определение линии: это группа животных, происходящих от одного выдающегося производителя (родоначальника) и обладающих его характерными признаками – в первую очередь морфологическими. Для инбредных линий – а именно с такими имеют дело заводчики кошек – характерны близкие и умеренные инбридинги на родоначальника. Иногда заводчик пытается создать линию, предпринимая близкие и умеренные инбридинги – но не на одного производителя, а на двух, а то и на трех. Разумеется, так можно получить интересные комбинации генов и признаков, но никак не племенную линию. Наконец, в самом «продвинутом» варианте на роль родоначальника племенной линии заводчик выбирает самого экстремального – но при этом и самого несбалансированного – производителя. Сами по себе производители с экстремальными признаками редко обладают высокой препотентностью как по этим признакам, так и по типу в целом. Поэтому заводчику приходится ставить инбридинг на него уже во втором-третьем коленах. В сочетании с краткосрочным использованием племенных животных, это приводит как раз к тому результату, который описан выше – получаются несбалансированные потомки с ранним утрированным проявлением отдельных признаков, склонных переразвиваться с возрастом. А одновременный инбридинг на двух таких экстремальных по отдельным признакам, но разнотипным производителям, способен привести к появлению потомства, уклоняющегося «за стандарт». Даже ведя отбор не максимальную экспрессию, бридер не должен отказываться от гармоничных, идеально сбалансированных особей с более «мягким» проявлением признаков. Это не означает, что работу следует ограничить только такими животными. Оптимальный вариант – наличие линии, ведущей начало именно от такого сбалансированного родоначальника. С одной стороны, заводчик имеет возможность и постепенного усовершенствования и самой линии через ее продолжателей, за счет периодических кроссов с экстремальными особями или их потомками. Кроме того, если наряду с такой линией бридер располагает пресловутыми «скоростными линиями» экстремальных, но сбалансированных животных, «гармоничная» линия необходима для двойных и тем более тройственных межлинейных скрещиваний. Благодаря ей возможно уравновесить экспрессию и добиться стабильного развития животного. «Гармоничная» линия не обязательно должна быть исключительно мужской, в этой роли более чем успешно может выступать и семейство – «женский» вариант линии, ведущий начало от выдающейся родоначальницы. Причем в этом случае имеется и дополнительный выигрыш – сбалансированный обмен веществ у производительниц. В кругу заводчиков известно такое выражение – «экстремалки рожалками не бывают». Действительно, от кошки с неуравновешенной гормональной системой или нарушенным обменом трудно ожидать не только благополучных родов, но и здоровых потомков, поскольку правильное развитие плода обеспечивается ресурсами материнского организма. Беременность для «экстремального» обмена нередко становится критическим фактором. В первую очередь при этом страдает плод, недополучающий тех или иных необходимых веществ. В итоге это приводит к рождению котят с теми или иными патологиями, а заводчик мучительно ищет ответа на вопрос «кто виноват?» Однако вести две, а тем более три, племенные линии не по силам владельцам небольших питомников. В случае, если заводчик уже обладает инбредным производителем экстремального типа, выходящего за пределы стандарта, работу с ним на первых этапах лучше строить по типу кроссингов – спаривать с аутбердными кошками, хорошо уравновешенными, гармоничными, здоровыми. Разумеется, желательно, чтобы за этими производительницами стоял хоть один выдающийся предок не далее 3 колена. Такой тип скрещиваний часто используется в разведении сельскохозяйственных, пользовательных животных. Однако потомство от кроссингов часто не только оказывается крепким и устойчивым к заболеваниям, но и обладает эффектным породным типом. К сожалению, далеко не всегда эти животные оказываются препотентными по своим морфологическим признакам. Ставить производителя с типом, выходящим за стандарт, в родоначальники линии, имеет смысл в одном случае – если заводчик предполагает изменение стандарта в этом направлении. Но и тогда следует прежде всего убедиться, что избранный новый вариант породного типа не патологичен и не чреват серьезным дисбалансом в своем окончательном виде – прежде всего у самого животного, а также у потомков из первых полученных от него пометов. То есть решение о создании линии может быть принято не ранее, чем животное достигнет двух с половиной - трех лет. Такие, вполне традиционные, подходы к разведению не остановят прогресс пород, но позволят сохранить баланс животных. Они не сократят количество внутрипородых типов, но будут способствовать стабильности передачи их из поколения в поколение. Ну а если развивать современные тенденции, то разумнее будет отказаться от классического бридинга и перейти к генной инженерии… http://www.silvan.nm.ru/Shustrova-art5.htm
Lesta: Ирина! Огромущее спасибо! Сами мы бы вряд ли наткнулись на такую замечательнуб статью! Вот, , я никогда не любила тех, кто берет себе производителей на одну-две вязки!
Ирина: Lesta , всегда пожалуйста!
Тигра: Ирина статья классная! Многое можно отнести и к собакам. Хотелось ,что бы и размноженцы почитали . Но им это не нужно.Ирина спасибо!
Ирина: Размноженцы таких статей не читают, там букв много
marla: Ирина пишет: Мозаицизм, черепаховые коты и генетически невозможные котята 1996 – 2005 г.г., Sarah Hartwell (перевод А. Легеза) у нас в клубе у девочнок народилось такое чудо в американских керлах =)))) мама папа парам! КОТ! вид сзади
полная версия страницы